Портальная гипертензия вызвана различными медицинскими причинами, чтобы блокировать портальный статический кровоток, застой крови, то давление в портальной вене повышается, и, таким образом, ряд симптомов и признаков повышенного давления в портальной вене ответственность.
1. Этиология портальной гипертензии.
(1) внутрипеченочный тип: в соответствии с различными патологическими формами может быть дополнительно разделен на два вида: пресинусоидальная обструкция и постсинусоидальная обструкция, распространенной причиной пресинусоидальной обструкции, как надеются, является цирроз печени, распространенной и очень слабой причиной постсинусоидальной обструкции является цирроз печени после гепатита.
(2) Внепеченочные: так как в основном обусловлены тромбозом основного ствола внепеченочной воротной вены и обструкцией основных родовых ветвей воротной вены.
2. Общие симптомы портальной гипертензии.
Портальная гипертензия чаще всего наблюдается у мужчин среднего возраста и прогрессирует медленно. Симптомы и признаки зависят от причины заболевания. Основными клиническими проявлениями являются спленомегалия, гиперспленизм, а затем варикозное расширение вен пищевода, рвота кровью с черным стулом и асцит.
(1) Спленомегалия: В большинстве случаев спленомегалия связана с гиперспленизмом, таким как анемия, гемоцитопения и тромбоцитопения. Как правило, чем больше селезенка, тем более выражен гиперспленизм.
(2) Верхнее желудочно-кишечное кровотечение: когда давление в воротной вене повышается, это вызывает варикозное расширение вен в фундальных венах и нижней части пищевода. В результате варикозное расширение вен в нижней части пищевода является важным проявлением портальной гипертензии и часто разрывается и кровоточит из-за язв и травм.
(3) Асцит: на поздней стадии внутрипеченочной портальной гипертензии появление асцита является признаком печеночной недостаточности. У пациентов с асцитом поверхностные вены брюшной стенки часто имеют более выраженное варикозное расширение, иногда сопровождающееся желтухой.
3. Тесты на портальную гипертензию.
Диагностика портальной гипертензии обычно не вызывает затруднений, а варикозное расширение вен в нижней части пищевода можно определить с помощью пищеводного бариевого блюда, гастроскопии как осмотра, а также анализа крови и биохимии в полном объеме.
4.Лечение портальной гипертензии.
Портальная гипертензия является неизбежным результатом развития цирроза печени до определенной степени. Первоначально симптомы могут отсутствовать, но развитие портальной гипертензии до определенной стадии может быть связано с разрывом варикозно расширенных вен пищевода и желудка, вызывая кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, способствуя развитию печеночной энцефалопатии, гепаторенального синдрома, асцита, нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса и ряда осложнений, что является важной причиной системных метаболических и гемодинамических нарушений у пациентов с циррозом печени, поэтому эффективное лечение портальной гипертензии и профилактика осложнений необходимы. Это особенно важно. По мере того как в последние годы продолжают развиваться исследования в области патофизиологии, гемодинамики и патогенеза портальной гипертензии и совершенствуются средства лечения, концепция лечения этого состояния полностью трансформировалась в новую концепцию раннего, непрерывного и пожизненного лечения этого состояния.
(1) Общее и диетическое лечение Если состояние пациента с портальной гипертензией стабильное и у него нет других значительных осложнений, его можно лечить комплексно в соответствии со следующими принципами, при этом лечение должно быть направлено на причину или сопутствующие факторы
a. Отдых: Пациенты с цирротической портальной гипертензией в период компенсации функции печени, как правило, не делают акцент на постельный режим, состояние легкое, могут участвовать в общей работе, но должны соответствующим образом сократить время и интенсивность труда, обратить внимание на сочетание работы и отдыха, чтобы не чувствовать усталости. Те, кто более серьезно болен или имеет в недавней истории осложнения, такие как желудочно-кишечное кровотечение, должны прекратить работу, чтобы обеспечить достаточный постельный режим и время сна для предотвращения переутомления. Отдых может способствовать улучшению микроциркуляции печени, регенерации и восстановлению клеток печени, а также уменьшению ее повреждения.
b. Диета: Поскольку у пациентов с портальной гипертензией нарушена функция всего желудочно-кишечного тракта, следует назначить высококалорийную, легкоусвояемую мягкую диету. Подходящая диета для пациентов с хроническими заболеваниями печени может дополнить питание, улучшить метаболизм печени, повысить сопротивляемость организма, способствовать регенерации и восстановлению клеток печени, а также предотвратить возникновение различных осложнений. В принципе, рекомендуется давать продукты с достаточной калорийностью и богатые различными витаминами. Помимо продуктов с высоким содержанием сахара, белка (потребление белка следует ограничить для больных с печеночной энцефалопатией), соответствующих жиров и витаминов, они также должны содержать различные неорганические соли и микроэлементы. Калорийность должна быть гарантирована на уровне 8371-12556 (2000-3000 калорий) в день. Диета с высоким содержанием сахара, такая как рис, макароны и крупы, должна быть основной. Белка должно быть около 100 г в день. Старайтесь использовать белки, богатые различными аминокислотами или более полноценные аминокислоты, такие как рыба, постное мясо, птица, яйца, молоко и соевые продукты. Жира, как правило, не должно быть слишком много, достаточно 30-50 г в день. Избегайте механического повреждения слизистой оболочки пищевода твердой и грубой пищей, старайтесь контролировать острую и раздражающую пищу, строго запретите употребление алкоголя. Для тех, у кого развиваются осложнения или кто не ест достаточно, может быть введено внутривенное питание с высоким содержанием питательных веществ.
c. Этиологическое лечение: Лечение причин цирроза является основой для снижения портальной гипертензии, а причины должны быть активно устранены. Интерферон, иммунную рибонуклеиновую кислоту и тимидин можно давать больным циррозом печени, у которых происходит репликация вирусов. В последние годы применение ламивудина для подавления репликации вируса гепатита В оказалось эффективным, но требуется длительный прием препаратов. Пациенты с алкогольным циррозом должны воздерживаться от алкоголя, а шистосомозный цирроз можно лечить празиквантелом и нитротиоцианином.
d. Симптоматическое поддерживающее лечение: тем, кто не ест достаточно или не может есть из-за желудочно-кишечных симптомов, таких как тошнота и рвота, можно давать поляризующую жидкость, комбинацию энергетиков и дополнительные внутривенные капельницы витаминов С и В. Можно давать противорвотные препараты, такие как домперидон, метоклопрамид (Gastrofluan), прокаин/бромелайн/фенол (Emol). При гипопротеинемии можно вводить человеческий альбумин и свежую плазму в виде инфузии, а также давать тестостерон пропионат для стимулирования синтеза белка. В зависимости от состояния могут также назначаться комплексные аминокислоты, инфузия аминокислот для печени (аминокислоты с разветвленной цепью) и добавки витаминов К и В12 по мере необходимости.
e. Защита печени, снижение уровня ферментов и лечение против пожелтения: существует множество различных видов лечения. Помимо вышеупомянутых витаминов, для лечения могут использоваться такие препараты, как випамид, гепарин, бифенезин, таблетки силимарина, гепатогены, глицирризин (глицирризин), калия магния ментилат, урсодезоксихолевая кислота, протопорфирин натрия (таблетки для защиты печени), инозин, коэнзим А, стимулятор роста гепатоцитов, горький желтый и ревень, эффективность которых мало отличается.
f. Противопеченочное лечение фиброза: В настоящее время не существует эффективного метода устранения первоначальной причины цирроза, поэтому очень важно замедлить или остановить процесс фиброза печени. Интерферон, простагландины, полиненасыщенный лецитин, колхицин, пеницилламин, ингибиторы моноаминоксидазы и блокаторы кальциевых каналов могут вводиться для подавления синтеза коллагеновых волокон и оказывать определенный эффект. Можно также давать китайские лекарственные препараты, такие как Даньшень, таблетки из ногтей черепахи, мицелий Кордицепса и Ханьфанцзяцзяошу.
g. Лечение асцита: Появление асцита в определенной степени является проявлением нарушения функции печени, и чем хуже функция печени, тем сложнее устранить асцит. Поэтому лечение асцита направлено на коррекцию и восстановление функции печени. Если функция печени в основном нормальная, у пациента может не быть асцита. Если у пациента имеется лишь небольшое количество асцита, специального лечения не требуется. Если асцит у пациента увеличивается, требуется необходимое лечение. Поскольку задержка натрия является основной причиной развития асцита, его лечение должно заключаться в контроле потребления натрия и стимулировании его выведения. Основными методами содействия дренажу натрия являются: прием диуретиков, катетеризация, лапаротомия для выделения жидкости или аутологичное рефлюксное лечение асцита. Если наблюдается снижение уровня альбумина в плазме крови, можно ввести альбумин и плазму крови или дать тестостерона пропионат для стимулирования синтеза альбумина. При наличии вторичной инфекции брюшной полости могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия. В случае ракового асцита проводится лапаротомная химиотерапия в зависимости от природы рака.
(2) Фармакологическое лечение для снижения портального давления: С начала 1980-х годов, когда Lebrec впервые применил фармакологическое лечение для снижения портального давления, в результате интенсивных исследований стало все более ясно, что важно и необходимо снижать портальное давление с помощью лекарств. Особенно в последние годы, по мере дальнейшего изучения патофизиологии портальной гипертензии, ее фармакологическое лечение может снизить давление в воротной вене и варикозно расширенных венах, как и лечение гипертонии, которая требует раннего, непрерывного и пожизненного лечения для уменьшения ее осложнений и снижения уровня смертности.
5. Существуют три основные категории препаратов, используемых для снижения портального венозного давления.
(1) Сосудосуживающие препараты: могут прямо или косвенно вызвать висцеральную вазоконстрикцию и уменьшить портальный венозный кровоток, чтобы снизить портальное венозное давление и коллатеральный кровоток. Обычно используются следующие препараты: вазопрессин и его производные, ингибиторный фактор гормона роста и его аналоги, бета-адренергические блокирующие препараты и др.
①Вазопрессин (вазопрессин) и его ингибиторы: обладают сильным висцеральным сосудосуживающим действием, уменьшая портальный кровоток, снижая портальное давление и облегчая контроль верхнего желудочно-кишечного кровотечения; в то же время, из-за системной вазоконстрикции, он может вызвать ряд сердечных и церебральных осложнений, поэтому его следует применять с осторожностью или запретить пациентам пожилого возраста или с заболеванием коронарных артерий. Дозировка и применение.
a. Pituitarium posterius: водорастворимый компонент, извлеченный из гипофиза животных, содержащий окситоцин и прессин. Начальная доза обычно составляет 0,2~0,4 ЕД/мин, поддерживающая доза 0,1 ЕД/мин вводится через 12~24 ч, а прием препарата прекращается через 8~12 ч. Если вышеуказанное лечение неэффективно, дозу можно увеличить до 1,0 ЕД/мин под тщательным наблюдением, и можно рассчитывать на эффективность.
b. Терлипрессина ацетат (терлипрессина ацетат): это синтетическое производное VP, которое может медленно высвобождать VP в организме, период его полураспада больше, и он меньше влияет на кровоснабжение сердца. Первая доза составляет 2 мг, затем по 1 мг каждые 4-6 часов, в общей сложности до 10 мг. Другие часто используемые препараты включают октреотидный пептид и бипрессин.
② Ингибиторы роста и их аналоги.
a. Соматофальк (также известный как Стиламин): 14-пептидный гормон, вырабатываемый в основном желудочно-кишечным трактом и D-клетками поджелудочной железы, метаболизируется печенью. Он избирательно сужает висцеральные кровеносные сосуды, подавляет выделение гипергликемического гормона, вазоактивного кишечного пептида и гастрина, уменьшает портальный кровоток, снижает портальное сосудистое сопротивление и понижает портальное венозное давление. В клинической практике он используется в основном для борьбы с варикозным расширением вен и кровотечением при разрыве пищеводно-желудочного перехода. Недостатком является склонность к рецидивам после прекращения приема препарата. Дозировка и применение: Первая доза 250 мкг внутривенно, затем непрерывная капельница 250µg в час. По-прежнему эффективен при рецидивирующих кровотечениях.
b. ОКТреотид (также известный как Сандостатин): это синтетический пептид 8 ингибитора роста длительного действия с более длительным периодом полураспада и большей продолжительностью действия, чем у ингибитора роста. Первая доза 100µg внутривенно с последующим титрованием 20-50µg/ч в течение 24-48 ч, или 100µg каждый час путем подкожного или внутримышечного введения для поддержания. Большинство ученых считают, что октреотид имеет потенциал заменить ингибиторы роста в качестве препарата первой линии в клиническом лечении острых разрывных пищеводно-желудочных варикозных кровотечений благодаря своей простоте, эффективности и безопасности применения. Однако Escorsell A и др. пришли к выводу, что октреотид значительно и транзиторно снижал портальное венозное давление и кровоток в непарном вене, но непрерывная инфузия октреотида не поддерживала и не продлевала вышеуказанные эффекты. Вероятный механизм заключается в том, что октреотид связался со всеми ингибирующими рост рецепторами организма после первой дозы, что предотвращает связывание октреотида с ингибирующими рост рецепторами и биологические эффекты, которые он вызывает после повторной дозы.
③ Препараты, блокирующие β-адренергические рецепторы: включая неселективные β-блокаторы (пропранолол, пропранолол длительного действия, надолол, карведилол и др.), β1-блокаторы (транилципромин, метопролол и др.), β2-блокаторы (ICI-118551) и др.
a. Неселективные β-блокаторы: пропранолол (также известный как пропранолол) наиболее широко изучен и имеет наиболее определенную эффективность. Пропранолол (пропранолол) может блокировать через сердце β1-рецепторы, может замедлять сердечный ритм, уменьшать сердечный выброс, уменьшать висцеральную артериальную перфузию, портальный венозный кровоток; блокировать висцеральные сосудистые гладкие мышцы β2-рецепторов, возбуждение 1-рецепторов, висцеральную вазоконстрикцию, уменьшать портальную вену и ее боковые ветви нечетного венозного кровотока, уменьшать портальное венозное давление. Кроме того, он также подавляет активность ренин-ангиотензина в сыворотке крови, также блокируя β2-рецепторы. Снижение уровня гипергликемии в сыворотке крови и ингибирование отложения коллагена в печени уменьшают неблагоприятное воздействие на гемодинамику воротной вены.
Большинство исследований до настоящего времени показали, что применение адекватных доз пропранолола (Зинжиан) снижает градиент портального давления на 15-35%, уменьшает портальный венозный кровоток примерно на 30%, уменьшает непарный кровоток на 31-35% и увеличивает висцеральное артериальное сопротивление на 39%, но не влияет на артериальное давление или цереброренальный кровоток. Это подтверждает его эффективность в лечении и предотвращении кровотечения из разорвавшихся варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Препарат имеет незначительные токсические побочные эффекты, такие как сонливость, импотенция, одышка, головокружение, тошнота, головная боль и т.д. Иногда он может вызывать печеночную энцефалопатию. Противопоказан пациентам с аллергией, бронхиальной астмой, тяжелой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой II-III степени, тяжелой сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, шоком и т.д. С осторожностью следует применять у пациентов с тяжелой печеночной и почечной недостаточностью, особенно с печеночной энцефалопатией, склонностью к кровотечениям, беременным женщинам и т.д.
Дозировка и применение: Обычно начинают с малых доз, пока частота сердечных сокращений не замедлится до 25%, а затем переходят на поддерживающие дозы. Доза составляет 20-30 мг, 2-3 раза в день перорально, или 40 мг, 2 раза в день; позже дозу постепенно увеличивают до 80-100 мг, 2 раза в день для поддержания. Препарат полностью всасывается перорально и метаболизируется печенью. Однако следует отметить индивидуальные различия. Другие неселективные бета-блокаторы: надолол и пропранолол длительного действия. Дозы составляют 40-160 мг/сут и 40-320 мг/сут соответственно. Механизм действия и меры предосторожности при приеме такие же, как и для пропранолола. Карведилол — новый неселективный β-блокатор, его эффект на снижение портального давления лучше, чем у пропранолола.
b. β1-блокаторы: представлены атенололом (амилорид), атенололом, атенололом (Тенормин), избирательно блокируют сердечные β1-рецепторы, замедляя сердечный ритм, снижая сердечный выброс и уменьшая перфузию в портальной венозной системе, тем самым снижая портальное венозное давление. Препарат быстро, но неполностью всасывается перорально (примерно 50% абсорбции). Он обладает низким эффектом первого прохождения, биодоступностью 40%, временем пика действия 2-4 ч и периодом полувыведения 6-7 ч. Выводится в основном почками в неизмененном виде. При почечной недостаточности интервал дозирования должен быть увеличен.
Дозировка и применение: Также рекомендуется начинать с малых доз и постепенно увеличивать дозу до тех пор, пока частота сердечных сокращений не снизится на 25%, а затем перейти на поддерживающие дозы. Доза должна составлять 25-50 мг, 1-2 раза в день перорально, затем постепенно увеличивайте дозу до 100 мг, 1-2 раза в день для поддержания. Токсические побочные эффекты включают брадикардию, вертикальную гипотензию, головокружение и желудочно-кишечный дискомфорт.
Метопролол (Медоцин) избирательно блокирует сердечные β1-рецепторы, что может уменьшить сердечный выброс и замедлить частоту сердечных сокращений. 2 мг седативного препарата могут вызвать снижение портального давления, характеризующееся пероральным всасыванием без печеночного метаболизма и выведением из почек в исходной форме.
c. β2-блокатор: ICI-118551, специфически блокирует β2-рецепторы в гладкомышечных клетках висцеральных сосудов, вызывая висцеральную вазоконстрикцию, -возбудимость рецепторов относительно повышается, висцеральное сосудистое сопротивление увеличивается, портальный кровоток уменьшается, особенно сужение печеночной артерии, сопротивление печеночной артерии увеличивается, кровоток уменьшается, внутрипеченочное синусоидальное давление уменьшается и снижается портальное давление. Поскольку этот препарат не блокирует бета1-рецепторы, на сердечный выброс он не влияет. Данные клинических исследований скудны, и необходимы дальнейшие исследования.
(2) Сосудорасширяющие препараты: препараты, которые могут снизить портальное давление, включают: блокаторы рецепторов, агонисты 2-рецепторов, органические нитраты, блокаторы кальциевых каналов, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и нитропруссид натрия. Они описаны отдельно следующим образом.
①-блокаторы.
a. Празозин, также известный как Минипресс, селективно блокирует 1-адренергические рецепторы, расслабляет сосудистую гладкую мускулатуру, действует непосредственно на 1-рецепторы в сосудистом русле воротной вены, расширяет портальные сосуды, снижает сопротивление портального оттока и его боковых ветвей в печени и снижает портальное давление, или снижает артериальное давление путем расширения периферического сосудистого сопротивления, рефлекторно вызывая висцеральное давление. вазоконстрикцию, уменьшая висцеральный артериальный кровоток и тем самым снижая давление в воротной вене. Он также блокирует норадреналин от сужения печеночных вен и постсинусоидального сфинктера, уменьшая сопротивление путей оттока печеночной крови и вызывая снижение давления в печеночных венах. Механизм до конца не выяснен.
Препарат хорошо всасывается перорально, его биодоступность составляет 50%-85%. Время достижения пика действия 2-4 ч, период полувыведения 2-3 ч, в основном метаболизируется печенью (более 90%). Пероральный прием в течение 3-8 недель может снизить портальное давление на 17-30%. Дозировка и применение: Рекомендуется начинать с небольших доз, чтобы избежать реакций на первую дозу. Токсичные побочные эффекты включают головокружение, головную боль, панику, тошноту, диарею или запор и т.д. Длительное применение может привести к задержке натрия. При приеме первой дозы может возникнуть гипотония, поэтому после приема препарата внимательно следите за артериальным давлением и посоветуйте пациенту отдохнуть в постели. Беременные женщины, дети и те, у кого аллергия на этот продукт, не могут его использовать.
b. Феноксибензамин: также известен как оксибензамин, феноксизамин и т.д. Благодаря циклизации хлоргексидиновой группы в молекуле в этилхлороиминовую группу, последняя прочно связывается с 1-рецептором, предотвращая и обращая действие катехоламинов, расширяя периферические сосуды, рефлекторно сужая висцеральные сосуды и уменьшая градиент портального давления. Пероральная абсорбция неполная. Пиковое время действия после внутривенного введения составляет 1 час, период полувыведения — 24 часа, метаболизируется печенью. Дозировка и применение: Перорально: 10 мг на прием, 1-2 раза в день, при необходимости увеличивая до поддерживающей дозы. Внутривенно капельно: 0,5-1 мг/кг в 250-500 мл раствора глюкозы. Токсические побочные эффекты включают панику, головную боль, сухость во рту, сужение зрачков и вертикальную гипотензию. С осторожностью применять при недостаточном кровоснабжении сердца и мозга или гипотонии.
c. Фентоламин: Это неселективный препарат, блокирующий рецепторы, который может снизить печеночное синусоидальное давление путем расширения внутрипеченочной воротной вены, терминальных ветвей печеночной вены и печеночных кровеносных синусоидов, при этом артериальное давление также может быть снижено. Дозировка: 5-10 мг в 25% растворе глюкозы 20-40 мл медленно, затем 10-20 мг в 10% растворе глюкозы 250 мл, 1 раз/сут, 2-3 недели в качестве курса лечения.
Возбуждающие ②2-рецепторы препараты: Клонидин: также известен как колистин, клонидин. Он действует на постсинаптические мембранные 2-рецепторы в отсроченном мозге, снижая центральную симпатическую импульсную эфферентность и ингибируя периферическую симпатическую нервную активность, снижая концентрацию норадреналина в плазме, уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, снижая внутрипеченочное венозное сосудистое сопротивление и уменьшая градиент печеночного венозного давления. Он также вызывает снижение сердечного выброса и артериального давления, но не оказывает существенного влияния на системную гемодинамику и может использоваться длительно. Быстро и полностью всасывается перорально, без эффекта первого прохождения. Действует через 30-60 мин после перорального приема, с пиком действия через 4 ч и устойчивым эффектом через 8 ч. Метаболизируется в основном печенью и почками. Применение и дозировка: Начните с 0,075~0,15 мг внутрь 3 раза в день. При необходимости медленно увеличивайте дозу до максимальной дозы 0,3~0,45 мг или 150µg колистина в день путем внутривенного введения. Общие токсические побочные эффекты включают сухость во рту, слабость, запор, брадикардию, тошноту, рвоту и вертикальную гипотензию. С осторожностью применять при наличии сердечно-сосудистых или цереброваскулярных заболеваний, печеночной или почечной недостаточности.
(3) Органические нитраты.
Нитроглицерин (NTG): действует на специфические нитратные рецепторы гладкомышечных клеток сосудистой стенки, обладает мощным эффектом расширения вен и легкого расширения артерий, вызывая снижение артериального давления, стимулируя рецепторы давления, рефлекторно вызывая симпатическое возбуждение, висцеральную вазоконстрикцию, уменьшая портальный кровоток и снижая портальное давление. Он также непосредственно расширяет воротную вену и коллатеральные сосуды, и сопротивление воротной вены уменьшается. Поскольку в высоких дозах НТГ может вызывать падение артериального давления и тканевую гипоксию, в сочетании с короткой продолжительностью действия, в клинической практике его часто используют в комбинации с вазопрессином (ВП), чтобы увеличить эффект обоих препаратов в снижении портального давления (синергический эффект) и уменьшить частоту побочных реакций на оба препарата.
При сублингвальном приеме препарат быстро всасывается слизистой оболочкой полости рта и позволяет избежать эффекта первого прохождения в печени, а его биодоступность составляет 80%. Его также можно вводить сублингвально или внутривенно. Препарат метаболизируется печенью и выводится через почки. Дозировка: сублингвально: 0,4-0,6 мг/доза каждые 30-60 минут; дермально: 2,6 мг/таблетка, по 1 таблетке 2 раза в день; внутривенно: обычно после седативной капельницы VP, начиная с небольших увеличений дозы. Развести в растворе глюкозы в медленной седативной капельнице. Начальная доза от 10 до 40µг/мин, 70%, и качество жизни пациента после операции также значительно улучшилось.
Трансплантация печени также изучается в Китае с конца 1950-х годов и в настоящее время привлекает все больше внимания со стороны хирургического сообщества гепатологии. Однако из-за нехватки донорской печени в Китае, высокой цены, выбора хирургических методов и сроков, консервирующей жидкости uw, иммунного отторжения и возникновения инфекции вируса гепатита в донорской печени после трансплантации все еще существует большой разрыв между трансплантацией печени в Китае и развитых странах.
В целом, мы согласны с мнением Wang Jiyao о выборе лечения портальной гипертензии при циррозе печени: при остром кровотечении в пищеводно-желудочную вены в качестве терапии первого выбора для контроля кровотечения следует использовать препараты, такие как гормон задней доли гипофиза в сочетании с нитроглицерином или ингибиторы роста. Если лекарство неэффективно для остановки кровотечения, для остановки кровотечения можно использовать трехкамерную двухцистную трубку, а через 24 часа после остановки острого кровотечения и стабилизации состояния пациента можно провести экстренную эндоскопию, чтобы уточнить характер, источник, место и степень варикозного расширения вен и провести эндоскопическое лечение.
Для профилактики повторного кровотечения основными остаются эндоскопическое лечение и фармакологическое лечение, а интервенционное и хирургическое лечение рассматривается в последнюю очередь. При конечной стадии цирроза портальная гипертензия лечится с помощью трансплантации печени, если это возможно.