Покраснение губ и рта является начальным проявлением изменений в ротоглотке, вызванных синдромом кожно-слизистых лимфатических узлов. Синдром подкожно-слизистых лимфатических узлов, также известный как синдром Кавасакисиндром, — это острый системный васкулит с преимущественным началом у младенцев и детей младшего возраста. Впервые о заболевании как о синдроме кожно-слизистых лимфатических узлов сообщили после того, как были выявлены случаи с характерными проявлениями, такими как постоянная лихорадка, сыпь и лимфаденит. Этиология болезни Кавасаки до сих пор не ясна, но заболевание имеет несколько эпидемический характер и локализуется на территории страны, с такими клиническими проявлениями, как лихорадка и сыпь, и предположительно связано с инфекцией, и обычно считается, что ее вызывают различные патогены, включая EBV, ретровирус, или стрептококковые и пропионибактериальные инфекции. Микоплазма, риккетсии и пылевые клещи были предложены в качестве причины заболевания, но это не было подтверждено. Последние исследования показали, что в острой фазе заболевания наблюдается явная иммунная дисрегуляция, которая играет важную роль в патогенезе. Увеличение соотношения CD4/CD8 приводит иммунную систему организма в состояние активации, с увеличением секреции лимфокинов CD4, которые способствуют активации поликлональных В-клеток, пролиферации и дифференцировке в плазматические клетки, что приводит к увеличению сывороточных IgM, IgA, IgG и IgE, и секреции высоких концентраций интерлейкинов (1L-1, 4, 5, 6), r-интерферона (IFN-r) и фактора некроза опухоли (TNF) активированными Т-клетками, все из которых могут побуждать эндотелиальные клетки к экспрессии и производству новых антигенов. Эти лимфокины и интерфероны могут побуждать эндотелиальные клетки экспрессировать и производить новые антигены; с другой стороны, они также способствуют секреции аутоантител B-клетками, что приводит к цитотоксическим эффектам лизиса эндотелиальных клеток и повреждению эндотелиальных клеток, поэтому возникает васкулит, 1L-11L-6, повышение TNF также может побуждать гепатоциты синтезировать острые реактивные белки, такие как С-реактивный белок, αр-антитрипсин, связывающий белок бусин и т.д., вызывая острые лихорадочные реакции при этом заболевании. Механизм роли ЦИК при этом заболевании неясен, но в месте поражения не происходит отложения иммунных комплексов, а С3 в сыворотке крови повышен, а не понижен, что не соответствует общему иммунокомплексному заболеванию. В настоящее время считается, что болезнь Кавасаки — это иммуноопосредованный системный васкулит, вызванный различными инфекционными агентами у определенного восприимчивого хозяина.