Легочная тромбоэмболия (ПТЭ) — это разновидность тромбоэмболии легочной артерии.
Легочная эмболия (ЛЭ) — это общий термин для группы заболеваний или клинических синдромов, патогенез которых связан с обструкцией легочной артериальной системы различными эмболами, включая ПТЭ, синдром жировой эмболии, эмболию околоплодными водами и воздушную эмболию. Существует четыре основных неблагоприятных клинических исхода, а именно: рецидивирующая несмертельная венозная тромбоэмболия, смертельная ПТЭ, постэмболизационный синдром и хроническая эмболическая легочная гипертензия. Определение того, какие пациенты подвержены этим последствиям, важно для определения вариантов лечения.
ПТЭ является наиболее распространенным типом ПЭ и составляет большинство случаев ПЭ, которые принято называть ПТЭ.
Когда острая ПТЭ вызывает обширную обструкцию легочной артерии, она может вызвать легочную гипертензию определенной степени, что приводит к правосторонней сердечной недостаточности, увеличению правого сердца и острому легочному пороку сердца. К распространенным венозным тромбозам относятся тромбоз скелетных бедренных вен нижних конечностей, тромбоз подкожных вен, тромбоз подмышечных вен и тромбоз подключичных вен верхних конечностей. Кроме того, в некоторых частях тела имеются многочисленные венозные сети и сплетения, которые являются важными путями для коллатерального кровообращения и играют роль в увеличении венозного русла, и эти сети или сплетения также могут образовывать тромбы. Свежие тромбы не прилипают плотно к стенкам вены и легко смещаются. Когда эти тромбы отрываются от стенки, они следуют за венозным кровотоком через правое сердце и обтурируют легочную артерию, что известно как ПТЭ. Когда легочная артерия эмболизирована, в легочной ткани во внутригрудной зоне возникает некроз из-за обструкции или прекращения кровотока, что известно как легочный инфаркт (ЛФ). ПИ возникает менее чем в 15% случаев ПТЭ из-за множества механизмов кровоснабжения и кислородного обеспечения легочной ткани.
Внутрисосудистая коагуляция может возникать, когда медленный поток крови в просвете большого объема еще больше замедляется при определенных условиях, таких как препятствие кровотоку, повреждение интимы (например, воспаление, травма) или когда кровь становится гиперкоагулированной, что известно как венозный тромбоз. ТГВ и ПТЭ, по сути, являются проявлениями одного и того же заболевания на разных участках и стадиях, и вместе они называются венозной тромбоэмболией (ВТЭ). ТГВ является результатом сочетания трех факторов: застоя крови, повышенной вязкости и повреждения венозной стенки, а тромбы при ТГВ чаще всего возникают в гастрокнемиальном сплетении.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ)
Основные виды ТГВ.
1. Первичный острый тромбоз подвздошной вены: чаще встречается на левой нижней конечности, в 2~3 раза чаще, чем на правой, так как подвздошная вена является основным каналом для возврата венозной крови в нижней конечности, поэтому после формирования тромбоза, начало часто более острое, с явными клиническими проявлениями ТГВ, и его фактический период начала часто совпадает с симптоматическим периодом, который часто легко возникает после операции на костном мозге или травмы, особенно травмы кости.
2, острый тромбоз глубоких вен теленка: из-за тромбоза глубоких вен теленка меньше, больше венозных ветвей, богатый кровоток, после локального тромбоза глубоких вен, все еще достаточно кровотока может быть возвращен к сердцу через другие вены, клиническое проявление ТГВ часто легче или отсутствует, системные симптомы не очевидны, фактический период заболевания дольше, чем симптоматический период. Фактический период болезни длиннее симптоматического. Заболевание в основном возникает на второй неделе после операции, у пациентов, которые длительное время прикованы к постели или менее активны.
3.Вторичный тромбоз скелетных вен: возникает вторично в результате распространения тромба из глубоких вен голени в систему подвздошных и бедренных вен и является наиболее распространенным клиническим типом ТГВ. Начало заболевания относительно коварно, и большинство пациентов обнаруживаются только при вовлечении подвздошных и бедренных вен с типичными симптомами, поэтому фактическая продолжительность заболевания больше, чем симптоматическая. В области стоп и ботинок наблюдаются изменения питания, включая десквамацию, зуд, гиперпигментацию, экзему, изъязвление и т.д. Поскольку в начале заболевания в процесс вовлекаются транспортные вены, регресс более тяжелый, чем при первичном тромбозе подвздошных и бедренных вен.
4. Тромбоз верхней конечности, подключичной или подмышечной вены: Поскольку они являются важными каналами для венозного рефлюкса в верхней конечности, после формирования тромбоза он часто начинается остро, с отека руки, отдачи и боли, прощупываются связки, причем фактический период заболевания и симптоматический период часто совпадают. Если тромб распространяется на верхнюю полую вену, он может вызвать отек лица и шеи и даже расширение поверхностных вен груди и рук. Это часто встречается при установке катетеров, внутривенной химиотерапии, парентеральном питании, травмах, связанных с использованием лопаток или костылей, а также при операциях на груди.
5. Тромбоз почечных вен: часто встречается у пациентов с нефротическим синдромом, причем наиболее распространенным является мембранозный гломерулонефрит, и связан с потерей антитромбина в моче и гиперкоагуляционным состоянием крови. Тромбоз почечных вен может протекать бессимптомно или сопровождаться легкими болями в животе и спине, или более тяжелыми болями в животе или давящими болями, а легочная эмболия является относительно распространенным осложнением тромбоза почечных вен.
(А) Развитие тромбоза глубоких вен
1, растворение тромба, сокращение и реканализация кровотока: тромб может быть растворен, частично растворен и сокращен из-за собственной фибринолитической системы, и трещины или новые сосудистые просветы могут быть сформированы между тромбом и стенкой сосуда и внутри тромба, а также открыты боковые ветви кровообращения или новые капилляры из сосуда, просветы сильно расширены и соединены друг с другом, сообщая оригинальный сосудистый просвет с обоих концов, так что кровоток глубоких вен может быть реканализирован.
2, расширение тромба: как начальная точка нового тромбоза, тромб увеличивается и может распространяться в направлении кровотока до нижней полой вены или изменить направление кровотока и вовлечь всю систему нижней полой вены, так что сосудистая полость блокируется, местный кровоток останавливается, кровь быстро свертывается и образуется новый тромб. Крупный тромб, а также свежий тромб или нестабильный хвост тромба в глубокой сосудистой полости человека могут быть смещены и перемещены под воздействием кровотока или в результате сжатия нижних конечностей и сдавливания икроножных мышц при ходьбе, и возникает ПТЭ.
3, механизация тромба: тромб глубокой вены, который не полностью рассасывается, может постепенно замещаться новой грануляционной тканью в течение нескольких дней или недель, что приводит к стенозу или окклюзии глубокой вены, а механизированный тромб не растягивается и легко вытесняется из сосуда, вызывая ПТЭ.
(B) Прогноз и регрессия образования тромба в глубоких венах: Прогноз.
(l) Большинство ТГВ, ограниченных икроножной мышцей, имеют небольшой тромб и могут быть аутолизированы, поэтому симптомы и признаки не очевидны и легко пропускаются, и они редко вызывают длительную нетрудоспособность и клинически значимую ПТЭ, но около 20% бессимптомных и 20%-30% симптоматических пациентов имеют венозный тромб, который может распространяться вверх до румяной вены, а 40%-50% из них могут вытеснить тромб и осложнить ПТЭ. В то время как проксимальный отдел нижней конечности Большинство клинически значимых и фатальных эмболий ПТЭ происходит в результате ТГВ в румяных, бедренных и скелетных венах нижних конечностей (и являются причиной рецидивов ПТЭ в будущем). причины). Поверхностный флебит нижних конечностей редко связан с ПТЭ из-за воспалительного утолщения венозной стенки, и тромб нелегко вытеснить из стенки (но почти в 15% случаев тромб может распространяться вверх и одновременно может присутствовать ТГВ). В 10% случаев хроническая ТГВ в конечном итоге закончится, если не проводить адекватного лечения, и 10% из них приводят к летальному исходу.
(2) Рецидив ТГВ: 47% и 20% нелеченных или неадекватно леченных проксимальных ТГВ нижних конечностей и симптоматических ТГВ голени имеют рецидив ТГВ через три месяца, соответственно. Риск рецидива ТГВ повышен у тех, у кого в анамнезе уже были случаи ТГВ, особенно при наличии других факторов риска ТГВ. Риск рецидива ТГВ выше у тех, кто перенес ТГВ неизвестной причины впервые, а затем при наличии факторов риска ТГВ, таких как длительный постельный режим или злокачественное неопластическое заболевание.
(3) Посттромбоэмболический синдром (ПТС) характеризуется болью, хронической венозной недостаточностью, отеками ног, а у некоторых пациентов — венозными язвами. В целом, чем толще и полнее обструкция тромбированной вены, тем труднее ее реканализировать; в то время как чем меньше и менее обструктивна вовлеченная вена, тем выше вероятность реканализации путем канализации и эндотелизации. Риск развития ПТС значительно выше у тех, кто страдает рецидивирующим ТГВ в той же конечности. Регрессия: Частота возникновения ПТЭ может быть значительно снижена при ТГВ, леченном адекватной антикоагуляцией, однако ПТС все еще может возникнуть у 10-30% пациентов. При симптоматическом ТГВ голени вероятность рецидива ТГВ составляет менее 2% после раннего лечения гепарином для достижения адекватной антикоагуляции, если прием пероральных антикоагулянтов или подкожное введение соответствующего количества гепарина продолжается в течение 3 месяцев после этого, частота рецидивов ТГВ составляет Вероятность рецидива ТГВ через год составляет всего от 5% до 10%, а ПТЭ возникает редко.
Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ)
Первый случай наследственного дефицита антитромбина-III (AT-III) с венозным тромбозом был зарегистрирован Эгебергом в 1965 году, затем были обнаружены наследственный дефицит протеина С (PC), дефицит протеина S (PS), феномен резистентности активированного протеина С (APCR) и обнаружена мутация VTE. В 1996 году в Нидерландах Poort и др. обнаружили мутацию 20210G-A на 3′ конце гена протромбина. С тех пор в Европе и США было проведено большое количество генетических эпидемиологических исследований ВТЭ, и было обнаружено больше генов предрасположенности, связанных с ВТЭ. Роль FVL и протромбиногена G20210-A в развитии венозного тромбоза у представителей белой расы была подтверждена, в то время как предварительные исследования в Гонконге, Тайване, Пекине и Японии показали, что FVL встречается редко, а протромбиноген G20210A — редко, и факторы, влияющие на ВТЭ у представителей азиатской расы, еще предстоит выяснить.
Вторичная ВТЭ относится к ВТЭ, спровоцированной приобретенными факторами риска. К распространенным приобретенным факторам риска относятся: торможение, основная сердечно-легочная патология, злокачественная опухоль, крупная общая операция, ортопедическая операция коленного сустава, урологическая операция, гинекологическая операция, нейрохирургия, тяжелая травма, травма спинного мозга и т.д. Большинство тяжелобольных пациентов в отделении интенсивной терапии имеют факторы риска ВТЭ, поэтому для каждого пациента в отделении интенсивной терапии должен быть проведен тщательный анализ на возможность ВТЭ.
Эпидемиологические и молекулярно-эпидемиологические исследования для изучения приобретенных и генетических факторов риска ВТЭ могут не только обеспечить основу для руководства профилактикой ВТЭ, но и сыграть очень важную роль в повышении осведомленности о клиническом диагнозе, выборе соответствующих планов лечения, определении продолжительности лечения и осуществлении индивидуализированного лечения.