Этиология и патогенез первичного рака печени до настоящего времени не установлены, считается, что он связан с сочетанным действием многих факторов. В последние годы основное внимание в исследованиях уделяется вирусам гепатита В и С, афлатоксинам и другим химическим канцерогенам. Вирусные гепатиты: по клиническим данным, около трети больных первичным раком печени имеют в анамнезе хронический гепатит. По данным внутренней переписи населения, заболеваемость гепатитом также высока в районах с высоким уровнем заболеваемости первичным раком печени. Эпидемиологическое расследование показало, что уровень HBsAg-позитивности населения в зоне высокой заболеваемости раком печени выше, чем в зоне низкой заболеваемости, а уровень HBsAg-позитивности в сыворотке крови больных раком печени значительно выше, чем у здоровых людей. Патоморфологическая картина рака печени, сочетающегося с циррозом, в основном представлена узловым циррозом. Последний тесно связан с гепатитом. В последние годы с помощью таких методов, как окрашивание лишайником, было показано наличие HBsAg в клетках гепатоцеллюлярной карциномы, подтверждена возможность интеграции HBV (вируса гепатита В) в ДНК гепатоцитов хозяина, а также создана клеточная линия гепатоцеллюлярной карциномы человека, продуцирующая HBsAg. Приведенные факты позволяют предположить наличие причинно-следственной связи между вирусным гепатитом В и раком печени. В последние годы более серьезную угрозу для человека, чем гепатит В, представляет так называемый гепатит без А, без В, который теперь называется гепатитом С. Он более тесно связан с циррозом печени и раком печени. Цирроз: Частота встречаемости первичного рака печени в сочетании с циррозом очень высока и составляет, по данным отечественной статистики, около 50-90%, а цирроза в сочетании с раком печени — 30-50%. Рак печени с циррозом в основном имеет узловую форму. Этот тип цирроза чаще всего является постгепатитным (постнекрозным) циррозом, вызванным вирусным гепатитом. Гепатоцеллюлярная карцинома может возникать в процессе регенерации гепатоцитов, т.е. в результате их деструкции-гиперплазии-гетероплазии и канцерогенеза. В странах Европы и Америки гепатоцеллюлярная карцинома часто возникает на основе алкогольного цирроза, и принято считать, что билиарный и иловый цирроз не связаны с возникновением первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Афлатоксин: Афлатоксин обладает сильным канцерогенным действием на крыс, уток, морских свинок и других животных. Эксперименты на животных доказали, что афлатоксин В1 является сильнейшим канцерогеном рака печени. Эпидемиологические исследования показали, что в некоторых районах с высокой заболеваемостью раком печени загрязнение зерновых, масел и пищевых продуктов (например, кукурузы, пшеницы, сои, арахиса и т.д.) афлатоксином В1 имеет более серьезную тенденцию, в то время как в районах с низкой заболеваемостью оно встречается реже. Это позволяет предположить, что афлатоксин может быть одним из факторов распространенности рака печени в определенных районах, однако пока нет прямых доказательств наличия гепатоцеллюлярной карциномы у человека. Недавно появилась информация о том, что в эпидемиологических исследованиях афлатоксин никак не связан с раком печени, что еще подлежит дальнейшему изучению. Другие химические канцерогенные факторы: Эксперименты на животных доказали, что некоторые химические вещества, такие как нитрозамины и азобензолы, могут вызывать рак печени у многих животных. В почве и воде некоторых районов с высоким уровнем заболеваемости раком печени обнаружено повышенное содержание нитратов и нитритов. Нитриты могут образовывать нитрозамины в кислой среде желудка, и связь между этими химическими канцерогенами и раком печени заслуживает внимания и изучения. Паразитарная инфекция: паразиты китайского семенника паразитируют в малых желчных протоках печени и стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток желчных протоков, некоторые из них могут стать раковыми и превратиться в холангиоцеллюлярную карциному. Поскольку на срезах видны различные стадии пролиферации эпителиальных клеток желчных протоков, постепенно переходящие в рак, считается, что этот вид гепатоцеллюлярной карциномы возникает под воздействием физической или химической стимуляции паразитарной инфекции. Однако в подавляющем большинстве случаев холангиоцеллюлярные карциномы не сопровождаются инфицированием печеночными грибами, поэтому могут быть и другие причины. При шистосомозном циррозе печени клетки в основном атрофичны без явной пролиферации, поэтому он редко вызывает рак печени. Другие патогенные факторы (1) Наследственные факторы: рак печени иногда может проявляться как феномен семейной агрегации, в основном из-за общих жизненных и кровных отношений. Многие ученые считают, что причиной семейной агрегации может быть вертикальная передача вирусного гепатита от матери к ребенку. (ii) Микроэлементы: в почве, питьевой воде, продуктах питания, волосах и крови людей в зоне высокой заболеваемости обнаружены микроэлементы с повышенным содержанием меди и цинка и пониженным содержанием ключа. Следует отметить связь между содержанием микроэлементов меди, цинка и раком печени. (iii) Неправильное питание и дефицит питательных веществ: питание и опухоли — одна из главных проблем здоровья человека в 90-е годы, которая ценится всеми слоями общества. Его роль заключается в ускорении или замедлении развития -рака на стадии про-рака. Наиболее тесную связь с возникновением опухолей имеют продукты с высоким содержанием жира, а также соленые и копченые продукты, поэтому рекомендуется употреблять больше овощей, фруктов и различных злаков. Эксперименты на животных подтвердили, что высокожировая диета, гипопротеинемия, дефицит метионина и холина могут вызывать некроз гепатоцеллюлярных клеток, стеатоз, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Если корм богат протеином, метионином и витаминами группы В, то возникновение рака печени будет отсрочено или даже не возникнет.