Церебральный отек — это патологическое явление, при котором вода в мозге увеличивается, что приводит к увеличению объема мозга, как ответная реакция мозговой ткани на различные патогенные факторы. Она может вызвать внутричерепную гипертензию и повреждение тканей мозга и обычно наблюдается при неврологических заболеваниях, таких как черепно-мозговая травма, внутричерепные инфекции (энцефалит, менингит и т.д.), цереброваскулярные заболевания, внутричерепные профессиональные заболевания (например, опухоли), эпилептические припадки; а также при системных заболеваниях, таких как токсическая дизентерия и тяжелая пневмония.
Существует четыре категории, основанные на патологических паттернах и патогенезе
Церебральный отек сосудистого происхождения: это наиболее распространенный тип церебрального отека. Экспериментальной моделью является отек головного мозга, возникающий после замораживания мозга, вторичный по отношению к нарушению гематоэнцефалического барьера из-за повышенной цереброваскулярной проницаемости. Отек характеризуется: (i) преобладанием белого вещества; (ii) увеличением объема клеток (внутриклеточный отек) в сером веществе и расширением внеклеточного пространства в белом веществе; (iii) самым основным изменением клеточного состава, будь то в белом или сером веществе, являются астроциты (тип глиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами и нервными клетками мозга), с выраженным явлением цитозольного питья; (iv) повреждением гематоэнцефалического барьера в очаге и увеличением проницаемости сосудов; и (v) увеличением проницаемости сосудов. Повышенная сосудистая проницаемость в основном происходит в эндотелиальных клетках капилляров и плотных антителах эндотелиальных клеток. Компьютерная томография мозга показывает, что этот тип отека мозга имеет следующие характеристики: (i) плотность области отека низкая; (ii) отек в основном расположен в белом веществе; (iii) может наблюдаться эффект оккупации со смещением желудочков и структур средней линии; (iv) отек часто распространяется пальцеобразно в нормальные Этот тип отека часто встречается при опухолях мозга (особенно при метастазах в мозг и злокачественных глиомах), абсцессах мозга, цереброваскулярных авариях, травматических повреждениях мозга и других состояниях, и играет большую роль, чем первоначальное окклюзионное поражение, в развитии симптомов сдавления мозга.
Цитотоксический отек головного мозга: часто связан с отеком клеток нейронов, глиальных клеток и клеток желудочкового канала в сочетании с уменьшением внеклеточного пространства. Типичной экспериментальной моделью является отек головного мозга, вызванный отравлением триэтилтином, аминоникотинамидом и динитрофенолом. Этот тип отека головного мозга тесно связан с энергетическим метаболизмом клеток мозга. Активный процесс миграции Na+ через клеточную мембрану (Na+/K+/ATPase, натриевый насос) играет решающую роль в поддержании объема клетки. Клетка полагается на вдыхание воды и выведение K+ для приведения осмотического давления внутри и снаружи клетки в равновесие, поэтому возникает отек клетки. Таким образом, нарушение процесса миграции Na+ в клеточной мембране, нарушение механизма регуляции осмотического давления и нарушение энергетического метаболизма являются механизмами цитотоксического отека. В нормальных условиях внеклеточная концентрация Ca+ в 10 000 раз выше внутриклеточной, и поддержание такой высокой разницы в концентрации зависит от насоса Ca. Когда мозг подвергается гипоксии и ишемии, ионы Ca проникают в клетку раньше, активируя фосфолипазу A и фосфолипазу C, что приводит к нарушению обмена фосфолипидов в мембране, и большое количество поливалентных ненасыщенных жирных кислот, особенно арахидоновой кислоты, высвобождается в больших количествах, а свободные образуют ряд биологически активных веществ, таких как лейкотриены, под действием некоторых ферментов, и эти Эти биологически активные вещества могут оказывать вредное воздействие на клеточные мембраны и микроциркуляцию, ускоряя гибель клеток. Полинасыщенные ненасыщенные жирные кислоты также могут вступать в реакцию со свободными радикалами кислорода с образованием большого количества перекиси липидов, усугубляя структурные повреждения мембран и способствуя отеку мозга, который сам по себе также является веществом, сильно разрушающим гематоэнцефалический барьер и еще больше способствующим отеку мозга. КТ головного мозга показывает: диффузный окклюзирующий эффект в сочетании с двусторонним сжатием желудочков и диффузными гипоинтенсивными областями в обоих полушариях; нет изменений в сканировании до и после усиления, в общем, белое и серое вещество мозга вовлекаются одновременно, желудочки становятся меньше, мозговая борозда и мозговой бассейн исчезают, тогда это цитотоксический отек мозга, обычно наблюдаемый при церебральной ишемии, церебральной гипоксии и токсической энцефалопатии. Он часто встречается при церебральной ишемии, церебральной гипоксии и токсической энцефалопатии. Церебральный отек
Интерстициальный отек головного мозга: наиболее часто встречается при инфарктной гидроцефалии, поскольку спинномозговая жидкость не может быть поглощена исследователями через нормальные каналы, этот тип отека в основном возникает в белом веществе, окружающем желудочки, также известный как гидроцефальный отек головного мозга, из-за увеличения желудочков, расширения желудочкового канала, изменения структуры поверхности и проницаемости желудочков, часть спинномозговой жидкости выходит из желудочков и сдавливает близлежащее белое вещество, поэтому уровень внутримозгового давления спинномозговой жидкости может непосредственно влиять на степень этого типа отека головного мозга. Вентрикулярный канал поглощает большое количество спинномозговой жидкости при КТ головного мозга, а перивентрикулярное белое вещество, особенно вокруг лобного рога, выглядит как гипоинтенсивная область в форме бабочки, которая часто встречается у клинических парапрофессионалов с острой или хронической обструктивной гидроцефалией, вызванной различными причинами.
Осмолярный отек головного мозга: эксперименты и после клинических обнаружено, что этот вид отека головного мозга и острой водной интоксикации, антидиуретический гормон секреции дефицит комплексных брюшной признаки, плазма низкий Na + низкая осмолярность имеет тесную связь, механизм возникновения является осмолярность внеклеточной жидкости резкое снижение, в целях поддержания баланса осмолярности передачи воды в клетки мозга, близкие основные черты являются: ① серого вещества, белого вещества отекают, в белом веществе более очевидным; ② отечной жидкости Известно, что отечная жидкость накапливается в основном в глиальных клетках; ③ внеклеточное пространство не увеличено и гематоэнцефалический барьер не разрушен; ④ отечная жидкость имеет низкую осмолярность, с низкой концентрацией Na+ и K+, и более выраженной концентрацией K+ (клетки полагаются на разряд K+ для поддержания внутриклеточной осмолярности), и этот тип отека в основном вызван гипотоничностью внеклеточной жидкости.
Вышеперечисленные типы церебрального отека редко существуют по отдельности, но в большинстве случаев являются смешанными, как в случае нарушения клеточного метаболизма или нарушения кровоснабжения на основе вазогенного церебрального отека в гинекологии, после чего происходит вовлечение головного компонента цитотоксического церебрального отека.
Патогенез
Основу патогенеза вазогенного отека головного мозга составляет повышенная проницаемость микрососудов. Нормальный гематоэнцефалический барьер пропускает лишь несколько небольших молекул растворителя, поскольку капилляры мозга имеют очень низкую проницаемость, а базальная периферия почти окружена астроцитарными концевыми пальцами, которые считаются частью гематоэнцефалического барьера (второго барьера). Поэтому интерстициальная жидкость в норме почти не содержит белка, но более высокое содержание белка в отечной жидкости при вазогенном отеке мозга указывает на повышение проницаемости микрососудов. Экспериментальные наблюдения показали увеличение размера питьевых пузырьков в эндотелиальных клетках капилляров в центральной области отека; используя ферритин в качестве трассера, было обнаружено, что частицы присутствуют в питьевых пузырьках, свободны в цитоплазме и мембране основания, находятся в межклеточном пространстве и в отечной ткани, что привело к выводу, что отечная жидкость просачивается и расширяется через внутри- и межклеточные каналы в эндотелии. Механизм повышенной проницаемости не известен и может быть связан с действием некоторых химических медиаторов. Было установлено, что 5-гидрокситриптамин значительно увеличивается в отечном белом веществе и что последний поступает в паренхиму мозга через спинномозговую жидкость, что может привести к увеличению проницаемости микрососудов; последние данные свидетельствуют о вероятности повреждения эндотелиальных клеток свободными радикалами и о том, что внутримышечное введение препарата для уничтожения свободных радикалов п-фенилендиамина (DPPD) может уменьшить отек мозга при экспериментальном обморожении. Проницаемость микрососудов не повышается при развитии клеточного нейтрофильного отека мозга. В настоящее время считается, что этот тип отека вызван повышенным поглощением воды клетками мозга, что приводит к их опуханию.
Патогенез цито-нейтрофильного отека головного мозга связан, прежде всего, с гипонатриемической функцией натриевого насоса. Различные ингибиторы метаболизма, описанные выше, и острая гипоксия могут снизить производство АТФ, что приводит к ослаблению натриевого насоса, который зависит от АТФ для получения энергии, и неспособности Na+ активно функционировать вне клетки, так что вода попадает в клетку для восстановления гомеостаза, что приводит к накоплению избытка Na и воды в клетках мозга. При острой гипонатриемии вода поступает в клетки из-за внеклеточного гипотонуса. Новая информация свидетельствует о том, что мембраны клеток мозга содержат больше поливалентных ненасыщенных жирных кислот, а их ненасыщенные двойные связи подвержены перекисному окислению липидов свободными радикалами, что может повредить структуру и функцию мембран. Этот фактор может играть важную роль в патогенезе нейтрофильного отека мозга. Свободные радикалы повреждают мембрану митохондрий, что в свою очередь приводит к снижению выработки АТФ из-за нарушения их функции.
Когда путь для производства и возврата спинномозговой жидкости блокируется (например, опухолью или воспалительным процессом), она накапливается в желудочках, вызывая повышение внутрижелудочкового давления, что приводит к увеличению проницаемости или даже разрыву мембран желудочкового канала и вытеканию в близлежащий интерстиций, вызывая интерстициальный отек головного мозга в окружающем белом веществе.
Принципы лечения
Помимо устранения причины, основным симптоматическим лечением является уменьшение отека, уменьшение объема мозга или хирургическая декомпрессия.
Глюкокортикоидная терапия
Высокие дозы глюкокортикоидов, особенно дексаметазона, эффективны для снятия отека головного мозга сосудистого происхождения, а также эффективны при цитотоксическом отеке головного мозга. Эффекты заключаются в подавлении воспалительной реакции, снижении проницаемости микрососудов (антисептическое действие), стабилизации клеточных мембран и восстановлении функции натриевого насоса, улучшении функции митохондрий, предотвращении или снижении индуцированного свободными радикалами перекисного окисления липидов, а также эффективны при воспалительном интерстициальном отеке головного мозга.
Дегидратационная терапия
① Осмотерапия: цель — перевести воду из тканей мозга в кровь, вызывая уменьшение объема мозга и внутричерепную гипотензию, что может быть использовано в качестве экстренной меры. Препаратами выбора являются мочевина, маннитол и глицерин, первые два вводятся внутривенно, последний — перорально; ② диуретическая терапия: цель — увеличить выведение натрия и воды и уменьшить накопление внеклеточной жидкости.
Хирургическая декомпрессионная терапия
Это экстренная мера для снятия отека мозга и внутричерепной гипертензии. Это не рутинное лечение, но является лучшим методом лечения при тяжелых гематомах, абсцессах и т.д.
Обычное лечение
Строгий контроль факторов, усугубляющих отек головного мозга
(1) Ограничьте потребление воды: чрезмерное потребление воды может усугубить отек головного мозга, поэтому в течение первых нескольких дней следует поддерживать состояние легкого обезвоживания, чтобы количество выводимой воды немного превышало количество вводимой. В целом, количество потребляемой воды можно рассчитать, добавив 500 мл к объему мочи за предыдущий день.
(2) Контролируйте артериальное давление; высокое артериальное давление усугубляет отек головного мозга, а низкое артериальное давление ухудшает перфузию головного мозга. Поэтому необходимо корректировать как гипертонию, так и гипотонию.
(3) Контролируйте артериальное парциальное давление кислорода выше 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) и парциальное давление углекислого газа ниже 5,3 кПа (40 мм рт. ст.).
(4) Контролируйте температуру тела в пределах 32-37℃. Эксперименты на животных показали, что 40°C в течение 2 часов может увеличить отек мозга на 40% у животных с замороженным мозгом. Поэтому использование гибернации в сочетании с физическим охлаждением для контроля температуры тела между 32 и 37℃ полезно для лечения отека головного мозга.
(5) Корректировать ацидоз и регулировать электролитные нарушения.
Снизить внутричерепное давление
(1) Маннитол; 250 мл 20% маннитола, вводится седативно, 20-30 минут. Гипотензивный эффект может сохраняться в течение 4-6 часов, а каждые 8 г маннитола могут вывести 100 мл воды. маннитол вводят один раз каждые 6-8 часов.
(2) Сорбитол; используется так же, как и маннитол.
(3) Мочевина: при высушивании повышает уровень азота мочевины в крови и вызывает местное раздражение, поэтому в настоящее время она менее распространена, чем маннитол.
(4) Глицерин: это препарат для снижения внутричерепного давления, который можно принимать перорально. 10% глицерин дают перорально по 1,2 г на кг в день или 50% глицерин по 1,5 г на кг в день, поскольку период полураспада составляет всего 30-40 минут, его необходимо давать перорально несколько раз или постоянно. В настоящее время он не используется широко, так как имеет больше побочных эффектов.
3. адренокортикотропные гормоны относится к разделу «Ишемическая цереброваскулярная болезнь».
4. Диуретики относятся к «Ишемической цереброваскулярной болезни».
5. Ацетазоламид может снизить внутричерепное давление. Сердечные гликозиды или аналогичные препараты также могут снижать внутричерепное давление. Ацетазоламид в сочетании с дигоксином усилит эффект снижения внутричерепного давления.
6.Барбитураты были зарегистрированы при травматических повреждениях головного мозга, вызванных отеком мозга, использование тиопентона может не только снизить внутричерепное давление, но и улучшить перфузионное давление мозга, что оказывает защитное действие при повреждении мозга. Механизм снижения внутричерепного давления: ① непосредственно влияет на клеточный транспорт Na+; ② ингибирует анаэробный фермент сахара и усиливает аэробное окисление сахара; ③ оказывает антиоксидантное действие; ④ улучшает проницаемость клеточной мембраны для ионов.
7. Гипервентиляция снижает парциальное давление углекислого газа.
8, Этиологическое лечение.