Острое повреждение почек, вызванное НПВС, является одной из распространенных клинических побочных лекарственных реакций, большинство из которых могут восстановиться самостоятельно после прекращения приема препарата, в то время как некоторые могут вызвать тяжелое повреждение почек или даже смерть. Патогенез: НПВС могут приводить к двум различным типам острого повреждения почек: 1. гемодинамически опосредованное острое повреждение почек, такое как преренальное повреждение и/или острый тубулярный некроз. Простагландины необходимы для поддержания почечного кровоснабжения и почечной фильтрации, поскольку они расширяют мелкие почечные внутренние артерии и увеличивают почечную перфузию и скорость гломерулярной фильтрации. НПВС снижают выработку ПГ путем ингибирования ЦОГ, что приводит к снижению перфузии почечной крови и скорости гломерулярной фильтрации, в результате чего возникает острое функциональное и структурное повреждение почек, а в тяжелых случаях — тубулярный некроз. Это ингибирование является обратимым, а эффективность и токсическое действие тесно связаны с уровнем препарата в крови. Поэтому токсические эффекты обычно проявляются при устойчивой концентрации в плазме, при которой активность ЦОГ максимально подавлена, обычно в течение 3-7 дней. 2. иммуноопосредованное острое повреждение почек, например, острый интерстициальный нефрит. Точный механизм, с помощью которого НПВС вызывают острый интерстициальный нефрит, пока не ясен. Предполагается, что преимущественное преобразование арахидоновой кислоты в лейкотриены, вызванное ингибированием ЦОГ, вызывает начало аутоиммунного ответа.