Изменения в эндокринной среде, изменения в метаболизме тиреоидных гормонов и изменения в аутоиммунном статусе беременных женщин во время беременности являются основными причинами возникновения гипотиреоза. 1. увеличение тиреоидсвязывающего белка (ТБГ) Значительное повышение уровня эстрогена в крови во время беременности вызывает увеличение синтеза тиреоидсвязывающего белка в печени. Повышенный уровень ТБГ вызывает связывание большого количества тироксина в крови, что приводит к снижению свободного тироксина и вызывает гипотиреоз. 2. влияние хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) на щитовидную железу пик ХГЧ приходится на третий триместр беременности. ХГЧ имеет схожую химическую структуру с тиреотропином (ТТГ) и оказывает стимулирующее действие на клетки щитовидной железы. Благодаря стимулирующему действию ХГЧ, обратная связь подавляет гипофизарно-тиреоидную ось, что приводит к снижению секреции TSH в крови. В то же время ХГЧ конкурентно подавляет действие TSH, что приводит к снижению синтеза тироксина. 3. Дефицит йода Во время беременности увеличивается почечный клиренс йода, а плод должен получать йод от матери для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому потребность организма в йоде значительно возрастает. Для беременных женщин в районах с достаточным содержанием йода потребление йода должно быть увеличено до 200 г/день, чтобы удовлетворить потребности. Однако в йододефицитных районах, если мать не получает необходимое количество йода, в щитовидной железе развиваются патологические изменения, приводящие к гипотиреозу. Аутоиммунный тиреоидит является основной причиной клинического и субклинического гипотиреоза в йододефицитных районах. В эпидемиологических исследованиях частота положительной реакции на антитела к тиреоидной пероксидазе среди женского населения составила 13,0%, а на антитела к тиреоглобулину — 11,2%. В районах с достаточным содержанием йода субклинический гипотиреоз при беременности встречается преимущественно в этой популяции.