В связи с изменением образа жизни и условий проживания, а также совершенствованием методов обследования, в последние годы наблюдается быстрый рост заболеваний щитовидной железы. По сравнению с гипертиреозом люди, похоже, знают о гипотиреозе меньше, поэтому ниже автор расскажет вам о том, что такое гипотиреоз. Во-первых, что такое гипотиреоз? Гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы, обозначаемая как «гипотиреоз») — это системный метаболический синдром, обусловленный различными причинами недостаточного синтеза, секреции или биологических эффектов гормонов щитовидной железы (в том числе Т3, Т4). Для гипотиреоза характерно накопление мукополисахаридов в тканях и коже, что в тяжелых случаях проявляется в виде «слизистого отека». Основными причинами гипотиреоза являются аутоиммунное поражение (например, аутоиммунный тиреоидит) и разрушение щитовидной железы (например, хирургическое вмешательство, лечение радиоактивным йодом). Кроме того, частота гипотиреоза в йододефицитных районах значительно выше, чем в йодообеспеченных, и он чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Чем опасен гипотиреоз? Если гипотиреоз плохо контролируется, он может нанести вред всем системам организма: 1. Центральной нервной системе: потеря памяти, замедление реакции, депрессия, сонливость, снижение умственных способностей и слабоумие. 2. 2, сердечно-сосудистая система: брадикардия, слабые сердечные тоны, увеличение сердца, часто сопровождающееся перикардиальным выпотом, который называют «сердечной болезнью при гипотиреозе». 3. пищеварительная система: потеря аппетита, запоры, вздутие живота, а в тяжелых случаях даже паралитическая кишечная непроходимость. 4. репродуктивная система: у мужчин — гипогонадизм, импотенция, атрофия яичек и бесплодие; у женщин — нерегулярные менструации, обильные менструальные кровотечения, аменорея и бесплодие. 5. эндокринная система: гипоплазия адренокортикальной системы, снижение уровня кортизола в крови и моче. 6. мышечно-суставная система: мышечная слабость и боль, тугоподвижность и негибкость суставов, замедление костного метаболизма, снижение образования и рассасывания костной ткани. Кроме того, при возникновении гипотиреоза в разных возрастных группах его основные опасности различны: возникающий у плода и младенца гипотиреоз в основном влияет на интеллект, рост и развитие ребенка, приводит к короткому росту, умственной отсталости, известной как «кретинизм»; возникающий в раннем детстве гипотиреоз также влияет на физическое и интеллектуальное развитие ребенка, только в относительно меньшей степени. Степень гипотиреоза в раннем детстве также влияет на физическое и интеллектуальное развитие детей, только в меньшей степени, и такие дети позже, чем дети того же возраста, начинают расти, прорезываться, ходить в школу, учиться говорить; гипотиреоз в пубертатном периоде приводит к задержке полового созревания, стагнации роста, что приводит к низкому росту, нарушениям полового развития, а в тяжелых случаях к бесплодию из-за незрелости; гипотиреоз у беременных женщин может привести к аномалиям интеллекта и роста их потомства и увеличить вероятность рождения их детей с врожденными пороками. Возникновение гипотиреоза у беременных женщин может привести к нарушениям интеллекта и роста их потомства, повысить вероятность появления врожденных пороков развития у их детей, а также значительно увеличить частоту выкидышей, преждевременных родов, разрыва плаценты, перинатальной гибели плода и других неблагоприятных явлений; гипотиреоз у взрослых является наиболее распространенным в клинической практике (составляет 90-95% от общего числа), а основными клиническими проявлениями являются низкий метаболический синдром, такой как увеличение веса, усталость, озноб, потеря памяти, вялость, анемия, депрессия, запоры, сухость кожи, отеки, нарушения менструального цикла и т.д. В-третьих, по возрасту начала заболевания гипотиреоз подразделяется на: ① кретинизм (начинается у плода или новорожденного); ② гипотиреоз ювенильного типа (начинается в препубертатном развитии у детей); ③ гипотиреоз взрослого типа (начинается в зрелом возрасте). В зависимости от очага поражения гипотиреоз можно разделить на: ① первичный гипотиреоз, составляющий более 95% всех гипотиреозов, распространенными причинами которого являются аутоиммунные заболевания, хирургическое вмешательство на щитовидной железе и лечение гипертиреоза радиоактивным йодом; ② центральный гипотиреоз, обычно вызываемый наружным облучением гипофиза, макроаденомами гипофиза, краниофарингиомами, послеродовыми кровоизлияниями и т.д., снижающими продукцию и секрецию тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) или тиротропного стимулирующего гормона (ТТГ); ③ тиреоидный синдром. Синдром гормонорезистентности (СГР), под которым понимается нарушение функционирования тиреоидных гормонов в периферических тканях. По степени выраженности его можно разделить на: ① субклинический гипотиреоз; ② клинический гипотиреоз; ③ слизисто-отечную кому. Как диагностировать гипотиреоз Клиническая диагностика гипотиреоза в основном основывается на клинических проявлениях и функциональных тестах щитовидной железы, причем функциональные тесты щитовидной железы являются важной основой для диагностики гипотиреоза. 1, симптомы и признаки гипотиреоза: общие симптомы — легкая утомляемость, боязнь холода, увеличение веса, потеря памяти, замедленная реакция, сонливость, депрессия, запоры, нарушения менструального цикла, мышечные судороги и т.д. Типичными признаками являются безразличное выражение лица, тусклый взгляд, бледное лицо с ложной отечностью, хриплый голос, сухость кожи, поредение волос. «Слизистый отек» — характерное клиническое проявление гипотиреоза. Лабораторные тесты: ① Повышение уровня TSH в сыворотке крови и снижение уровня FT4, рассматривают как «первичный гипотиреоз». Дальнейший поиск причины гипотиреоза. Если TPOAb положителен, считайте, что причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. Если уровень TSH в сыворотке крови низкий или нормальный, а TT4 и FT4 низкие, рассматривайте «центральный гипотиреоз». Для подтверждения проведите тест со стимуляцией ТРГ. Далее следует искать поражения гипофиза и гипоталамуса. Приложение: тест на стимуляцию TRH: после внутривенного введения TRH сывороточный TSH не повышается при гипофизарном гипотиреозе; отсроченное повышение при гипоталамическом гипотиреозе; сывороточный TSH в базовом значении повышается, что свидетельствует о первичном гипотиреозе. В-пятых, гипотиреоз легко спутать с какими заболеваниями? Гипотиреоз имеет медленное начало, много симптомов и неспецифичен, его легко клинически ошибочно диагностировать как следующие заболевания: 1, хронический нефрит У пациентов с гипотиреозом задержка воды и натрия проявляется отеками лица, бледностью кожи, анемией, повышением уровня холестерина в крови, а у некоторых пациентов еще и положительным белком в моче, поэтому его часто принимают за заболевание почек. Однако у пациентов с гипотиреозом обычно нет повышенного артериального давления, нормальная функция почек, как правило, нет гематурии и большого количества протеинурии, а также гипотиреоза. Примерно у 25-30% пациентов с гипотиреозом наблюдается анемия, которая часто ошибочно диагностируется как железодефицитная анемия, апластическая анемия или пернициозная анемия. Возможными причинами анемии при гипотиреозе являются обильные менструации и длительный менструальный период, приводящий к обильной кровопотере, а также усугубляющий анемию сниженный аппетит, недостаток питательных веществ и недостаток желудочной кислоты. 3, выпот в плазматической полости Выпот в плазматической полости при гипотиреозе (например, выпот в перикарде, плевральный выпот и т.д.) часто ошибочно диагностируется как туберкулез, злокачественная опухоль, уремия, перикардит и заболевание соединительной ткани. Плазматическая мембрана полости при гипотиреозе отличается высоким содержанием белка, низким количеством клеток, высоким содержанием холестерина и иммуноглобулинов и не чувствительна к лечению диуретиками. 4.Идиопатический отек Мукополисахарид, секретируемый фибробластами у пациентов с гипотиреозом, чрезмерно накапливается в подкожной клетчатке, что может вызвать «слизистый отек», и из-за неспецифических симптомов его легко ошибочно диагностировать как «идиопатический отек». С «идиопатическим отеком» отличается «слизистый отек» при недигестивном отеке, а также у пациентов с гипотиреозом. 5, депрессия Больные гипотиреозом чаще встречаются в пожилом возрасте, у пожилых пациентов симптомы неспецифичны, медленно прогрессирует заболевание, нелегко обнаружить, холодность, вялость, потеря аппетита, подавленность, плохой сон и депрессия и другие симптомы, был поставлен диагноз «гериатрическая депрессия». 6.Опухоль гипофиза: у пациентов с длительным гипотиреозом, особенно у детей, гипофиз может быть увеличен, иногда ошибочно диагностируется как опухоль гипофиза; первичный гипотиреоз, длительное снижение уровня Т4 в крови, гиперплазия и гипертрофия клеток гипофиза, что приводит к увеличению птеригоидного седла, у некоторых пациенток из-за нарушений менструального цикла и лактации лаборатория обнаруживает умеренное повышение пролактина, и это ошибочно диагностируется как опухоль гипофиза с пролактином. 7. Синдром низкого Т3: клинически у некоторых пациентов с острыми и хроническими тяжелыми заболеваниями или у пациентов с прогрессирующим опухолевым злокачественным застоем может наблюдаться снижение уровня свободного Т3 (FT3) в крови, что называется «синдромом низкого Т3», и его часто ошибочно принимают за «гипотиреоз». Однако свободный Т4 (FT4) в крови этих пациентов обычно нормальный, иногда слегка снижен или повышен, анти-Т3 (rT3) в сыворотке повышен, а TSH в норме, что можно определить. Является ли контрольная норма гипотиреоза при беременности такой же, как и при гипотиреозе в общей популяции? Нормальный диапазон тиреотропного гормона (ТСГ) в сыворотке крови в общей популяции составляет 0,3-5,0 мМЕ/л. Во время беременности референтный диапазон ТСГ отличается от общепопуляционного под влиянием многих факторов. В настоящее время не существует референтного диапазона ТТГ для беременных, однако в нашей стране и за рубежом принято считать, что в ранние сроки беременности (до 12 недель беременности) референтный диапазон ТТГ должен быть на 20-30% ниже, чем в небеременной популяции. Американская тиреоидная ассоциация (ATA) рекомендует в качестве верхней границы нормы ТТГ на ранних сроках беременности уровень 2,5 мМЕ/л, а при уровне ТТГ более 2,5 мМЕ/л может быть поставлен диагноз «гипотиреоз при беременности». Цель лечения гипотиреоза при беременности заключается в том, чтобы уровень ТТГ в сыворотке крови был <2,5 мМЕ/л на ранних сроках беременности, <3,0 мМЕ/л в середине и конце беременности, а уровень FT4 поддерживался в верхней трети нормального диапазона для небеременных женщин. VII. Можно ли принимать тироксин при материнском гипотиреозе? Несмотря на широкое применение левотироксина (L-T4) у женщин с гипотиреозом, нет никаких доказательств того, что этот препарат представляет риск для плода. Что касается безопасности, то L-T4 имеет наивысший класс безопасности А по классификации безопасности лекарственных средств FDA. Даже при использовании более высоких доз терапии L-T4 количество тиреоидного гормона, выделяемого в лоханку во время грудного вскармливания, недостаточно для того, чтобы вызвать гипертиреоз или подавление секреции TSH у младенца, поэтому пациентки с гипотиреозом, беременные и кормящие грудью, также могут с уверенностью принимать L-T4. viii, Нуждается ли "субклинический гипотиреоз" в лечении? Под "субклиническим гипотиреозом" понимается ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов (T4, T3, FT4, FT3) в сыворотке крови нормальный, а TSH повышен, что является переходным состоянием между нормой и гипотиреозом. Если не предпринимать никаких мер, то ежегодно около 5-15% "субклинического гипотиреоза" перерастает в "клинический гипотиреоз". Существует большое количество данных, свидетельствующих о том, что субклинический гипотиреоз связан с гиперлипидемией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, бесплодием, безопасностью материнства и психическими отклонениями у потомства. Преимущества лечения субклинического гипотиреоза проявляются в основном в следующих аспектах: во-первых, лечение тироксином (L-T4) может эффективно предотвратить возникновение гипотиреоза; во-вторых, лечение тироксином может улучшить состояние липидов крови и снизить заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний; в-третьих, лечение тироксином может в определенной степени улучшить симптомы субклинического гипотиреоза, такие как усталость, сонливость, озноб, депрессия, потеря памяти и т.д.; наконец, лечение тироксином может в определенной степени улучшить симптомы субклинического гипотиреоза. Наконец, терапия тироксином полезна при лечении гипоовуляции яичников и бесплодия. Однако следует также отметить, что заместительная терапия тиреоидными гормонами может повышать риск развития фибрилляции предсердий и потери костной массы у женщин в постменопаузе. В заключение следует отметить, что необходимость лечения субклинического гипотиреоза должна быть взвешена с учетом всех "за" и "против" и дифференцирована в зависимости от индивидуальной ситуации каждого пациента. В настоящее время принято считать, что в лечении нуждаются следующие пациенты с субклиническим гипотиреозом: (1) TSH>10 мМЕ/л; (2) в сочетании с зобом; (3) со значительно повышенным уровнем холестерина; (4) готовящиеся к беременности или беременные женщины. Заместительная терапия не рекомендуется пациентам с субклиническим гипотиреозом и ишемической болезнью сердца. Одинакова ли начальная доза заместительной терапии и ее коррекция для всех пациентов с гипотиреозом? Программа заместительной терапии гипотиреоза должна быть индивидуальной, размер начальной дозы должен зависеть от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, тяжести заболевания и т.д. в зависимости от конкретного человека. 1. молодым пациентам с гипотиреозом легкой и средней степени тяжести без сердечно-сосудистых и других заболеваний следует назначать полную заместительную дозу, т.е. 0,5-1,3 мкг/кг стандартной массы тела. Пациентам пожилого возраста, особенно с сердечно-сосудистыми заболеваниями, следует начинать с небольшой дозы — 12,5-50 мкг в сутки, медленно увеличивать дозу на 25-50 мкг (или даже на 12,5 мкг) каждые 2-4 недели до исчезновения системных симптомов и нормализации функций щитовидной железы (TSH и FT4), а затем использовать эту дозу в качестве поддерживающей на протяжении длительного времени. Если начальная заместительная доза слишком велика, а ее увеличение происходит слишком быстро, скорость метаболизма может резко возрасти, что увеличит нагрузку на сердце и легко спровоцирует стенокардию, аритмию, сердечную недостаточность и даже инфаркт миокарда. Как правило, уровень свободного Т4 в крови приходит в норму через 6 недель адекватной заместительной терапии, а уровень ТТГ в крови требует более длительного времени — около 3 месяцев. 3, при гипотиреозе во время беременности, пока состояние пациентки позволяет, необходимо проводить одномоментное дополнительное лечение, чтобы уровень TSH в сыворотке крови пациентки как можно скорее достиг нормы, чтобы гипотиреоз не оказал негативного влияния на плод. 4, слизисто-отечная кома в сочетании с острой инфекцией или другими серьезными заболеваниями пациентов с гипотиреозом требует быстрой коррекции функции щитовидной железы, в общем случае взрослым можно однократно внутривенно ввести 300-500 мкг левотироксина натрия, чтобы в течение 24 ч поднять уровень Т4 в крови до нормального уровня. На второй день — 100 мкг, на третий день после ежедневного введения — 50 мкг, до улучшения состояния снизить поддерживающую дозу. 5. быстрое повышение скорости метаболизма у пациентов, получающих большие дозы тиреоидных гормонов, может привести к гипофизарно-адренокортикальной перегрузке, поэтому для предотвращения адренокортикальной недостаточности или возникновения криза можно использовать гидрокортизон в виде внутривенной инфузии 5 мг/ч. X. Всем ли пациентам с гипотиреозом необходимо употреблять больше йодсодержащих продуктов? Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что не все «гипотиреозы» связаны с дефицитом йода. Необходимость приема йода пациентами с гипотиреозом зависит от причины, вызвавшей гипотиреоз. Только гипотиреоз, вызванный простым дефицитом йода, требует приема йода под руководством врача. На самом деле большинство клинических «гипотиреозов» вызвано хроническим лимфоцитарным тиреоидитом (т.е. «болезнью Хашимото»), причиной которого являются аутоиммунные нарушения, и в это время не только нецелесообразно употреблять продукты с высоким содержанием йода, такие как ламинария, морская капуста, водоросли и т.д., но и контролировать повседневную жизнь. Это связано с тем, что диета с высоким содержанием йода активизирует работу щитовидной железы. Это связано с тем, что диета с высоким содержанием йода активизирует аутоиммунный механизм щитовидной железы, разрушая ее ткань, вызывая и усугубляя тиреоидит и приводя к дальнейшему снижению функции щитовидной железы пациента. Конечно, запрещать йод не нужно, достаточно просто нормально питаться. Одним словом, йодированная соль, которую мы обычно употребляем в пищу, уже подходит, поэтому нет необходимости в дополнительном приеме йода. Могу ли я прекратить прием лекарств после коррекции гипотиреоза? Существует множество причин гипотиреоза, таких как хронический лимфоцитарный тиреоидит, операция на щитовидной железе или лучевая терапия, передозировка антитиреоидных препаратов, дефицит йода, подострый тиреоидит и т.д. Большинство случаев гипотиреоза (например, при хроническом лимфоцитарном тиреоидите, после операции на щитовидной железе или радиотерапии) являются постоянными и требуют пожизненной медикаментозной терапии. Лишь небольшая часть гипотиреоза (например, подострый тиреоидит, фармакологический гипотиреоз или йоддефицитный гипотиреоз) носит временный характер и может быть вылечена с помощью лечения без пожизненного приема лекарств. Многие пациенты воспринимают пожизненный прием лекарств как бремя, но на самом деле в этом нет необходимости. «Гипотиреоз» свидетельствует о том, что организм вырабатывает недостаточное количество гормонов щитовидной железы, и цель заместительной терапии — восполнить недостаток гормонов щитовидной железы в организме. Как правило, через несколько недель функция щитовидной железы может быть в основном восстановлена до нормального уровня, но если прекратить прием препарата, то первоначально исчезнувшие симптомы (такие как боязнь холода, меньшее потоотделение, усталость, вялость, психическая неустойчивость и т.д.) могут появиться вновь через 1-3 месяца. Это особенно актуально во время беременности, когда потребность матери в тироксине возрастает, а недостаточное его поступление в организм скажется на росте и развитии плода.