Нарушения сна и остеопороз

Расстройства сна — это проявления аномального объема сна и аномального поведения во время сна, а также нарушения нормального ритмического чередования сна и бодрствования. Могут быть вызваны различными факторами, часто связанными с физическими заболеваниями. Бессонница — это всего лишь симптом, помимо неврастении, депрессии, тревоги у людей может наблюдаться этот симптом. Если субъективно записать себя в толпу неврастеников, не доискиваясь тщательно причины, то это, скорее всего, отсрочит восстановление хорошего сна лечением. Всемирный день сна, анкетный опрос 10 тыс. человек показал, что 45% жителей страны в той или иной степени страдают расстройствами сна. Нарушения сна имеют два проявления, одно из которых заключается в трудности засыпания, если лежать в постели 30 минут и все равно не удается заснуть, а сохраняется в течение определенного времени, может возникнуть проблема. Кроме того, нарушения сна отражаются и на поддержании сна, некоторые люди часто просыпаются в три-четыре часа ночи, и больше не могут заснуть, или спят ночь, чтобы проснуться несколько раз, что также относится к одному из видов расстройств сна. Существует ряд внешних причин расстройств сна, среди которых важное место занимают факторы окружающей среды. Слишком светлое, шумное или отапливаемое зимой помещение, слишком сухой воздух в нем — все это может влиять на качество сна. Кроме того, большему числу пациентов мешает хороший сон, поскольку они испытывают стресс на работе, слишком устают и постоянно думают о том, что в их жизни не ладится. Преодоление нарушений сна должно начинаться с этих аспектов. Во-первых, создайте себе комфортное пространство для сна: кровать должна быть удобной, в спальне лучше повесить шторы с хорошим светонепроницаемым эффектом, и в то же время хорошо закрыть двери и окна, чтобы посторонние шумы не мешали вашему отдыху. Во-вторых, в зимний период климат сухой, поэтому увлажнитель воздуха в спальне сыграет хорошую роль для сна. Поставьте у кровати стакан с водой, если ночью захочется пить, не нужно будет вставать, чтобы найти воду и попить, чтобы не чувствовать сонливости. В-третьих, не принимайте перед сном препараты, возбуждающие центральную нервную систему: кофе, крепкий чай, шоколад — все это продукты, которые не стоит выбирать перед сном. Некоторые думают, что выпитое вино может помочь уснуть, на самом деле это не так, многие люди после пробуждения чувствуют слабость, голова также сонлива, именно из-за алкоголя качество сна снижается. Действительно относящихся к неврастении и бессоннице пациентов не так много. Напротив, многие люди из-за депрессии или тревоги сами себя загоняют в рамки неврастении. Такие пациенты, если только найти истинную причину бессонницы, правильно подобрать лекарство, принять некоторые антидепрессанты, противотревожные препараты, а затем с помощью психотерапии вполне могут освободиться от бессонницы. Чтобы хорошо спать, необходимо выработать у себя хорошие привычки гигиены сна и регулярно ложиться спать вовремя. Людям с нарушениями сна не следует самостоятельно принимать лекарства без разбора, а принимать их под руководством врача, что позволит преодолеть нарушения сна. Помимо вышеперечисленных методов, лечение нарушений сна, бессонницы с помощью китайской медицины имеет свои уникальные особенности, а его эффективность поразительна. Традиционный метод лечения бессонницы и депрессии с помощью западной медицины часто имеет высокие побочные эффекты и легко вызывает привыкание. Китайская медицина обладает преимуществом, которого нет у снотворных препаратов, — она не вызывает привыкания и зависимости. Модернизация китайской медицины также позволяет китайской медицине показать свою силу в области лечения расстройств сна и бессонницы. Благодаря отбору натуральных ценных трав и составлению превосходных формул для лечения бессонницы, существует большое количество высокотехнологичных достижений китайской медицины, играющих важную роль в области лечения бессонницы, таких как капсула ядра кислого жужуба, капсула ядра лилии кислого жужуба, капсула Цзюви Шэньань и т.д., в сочетании с применением психоповеденческой терапии, лечение расстройств сна и бессонницы достигло очень удовлетворительного терапевтического эффекта, решая проблему бессонницы. Очень удовлетворительный терапевтический эффект, решение проблемы бессонницы, улучшение качества сна, снятие головной боли, головокружения, усталости и других явлений; снятие напряжения, тревоги, депрессии, потери памяти, неврастении и других неприятных симптомов, и достигнуты очень хорошие результаты, и нет токсичных побочных эффектов и зависимости, чтобы помочь людям действительно достичь естественного здорового сна. Остеопороз представляет собой группу заболеваний костей, вызванных различными причинами Костная ткань имеет нормальную кальцификацию, соли кальция и матрикс является нормальной долей метаболических поражений костей характеризуется уменьшением количества костной ткани на единицу объема В большинстве остеопороза, снижение костной ткани в основном за счет повышенной резорбции кости, наступление медленно отдельных быстрее, чтобы кости боль, легко перелом, биохимическое исследование основных нормальной патологии можно увидеть в анатомии кости коры тонкие трабекулы редкие и атрофические класса Кора кости тонкая, трабекулы разрежены и атрофичны. Делятся на идиопатические и вторичные (первичные): 1, эндокринные Кортизолизм Гипертиреоз Первичный гиперпаратиреоз Акромегалия Гипогонадизм Сахарный диабет и т.д.; 2, беременность и кормление грудью; 3, пищевые Белковая недостаточность Дефицит витаминов С, D Низкокальциевая диета Алкоголизм и т.д.; 4, наследственные Остеогенез Imperfecta Хромосомная аномалия; 5, заболевания печени; 6, заболевания почек Хронический нефрит Кортикостероиды, противоэпилептические препараты, противоопухолевые препараты (например, метотрексат), гепарин и т.д.; 8. Системный остеопороз наблюдается при длительной лежачей параплегии, космических полетах и т.д.; локализованный остеопороз — при постпереломной мышечной атрофии Судеккса, мышечной атрофии после травмы и т.д.; 9. Желудочно-кишечная мальабсорбция, гастрэктомия и т.д.; 10. Ревматоидный артрит и т.д.; 11. Опухоли, множественная миелома, метастатическая карцинома, мононуклеарно-клеточный лейкоз, маст-клеточный лейкоз и др. Лейкемия, маст-клеточная болезнь и т.д.; 12. Другие причины Курение Потеря костной массы Преходящий или мигрирующий остеопороз. I. Сенильный и постменопаузальный остеопороз После 55 лет у мужчин, у женщин наблюдается после наступления менопаузы. Сенильный остеопороз может быть связан с низким уровнем половых гормонов, ослаблением анаболической стимуляции белков и снижением функции остеокластов, уменьшением костеобразования. Эстрогены подавляют активность остеокластов, снижают резорбцию костной ткани, способствуют активности остеобластов и образованию костной ткани, антагонизируют действие кортизола и тиреоидных гормонов. После менопаузы уровень эстрогенов снижается, поэтому резорбция костной ткани ускоряется и постепенно развивается остеопороз. Эстроген также стимулирует l-a-гидроксилазу для выработки 1,25-(OH)2-D3. После наступления менопаузы, при недостатке половых гормонов, 1-a-гидроксилазы к паратиреоидному гормону (ПТГ) гипофосфату и другим стимуляторам выработки чувствительности снижается, биосинтез 1,25-(OH)2-D3 становится низким. Также в возникновении остеопороза участвует то, что с возрастом остеобласты постепенно погибают, костный матрикс количественно и качественно изменяется, поэтому старческий остеопороз фактически является проявлением процесса старения организма, особенно ярко проявляющегося в костной ткани. B. Остеопороз, связанный с питанием: дефицит белка, плохая генерация органического матрикса костной ткани, дефицит витамина C влияет на формирование матрикса и нарушает созревание коллагеновых тканей; дефицит кальция в рационе (менее 400 мг в день) может быть вторичным по отношению к гиперпаратиреозу и способствовать резорбции костной ткани, также может быть причиной заболевания. Остеопороз, вызванный различными причинами, такими как истощение, отсутствие движения, отсутствие нагрузки и т.д. Механическая стимуляция костей может быть ослаблена, что может привести к атрофии мышц, уменьшению образования костной ткани, увеличению резорбции костной ткани и формированию остеопороза. 4. Идиопатический остеопороз молодых людей с неизвестными причинами, в основном наблюдаемый у молодых людей, поэтому его также называют остеопорозом молодых людей. 5. Эндокринный остеопороз. 1. Кортикотропная гиперлипидемия, обусловленная ингибированием остеогенной активности глюкокортикоидного гормона, влияющего на формирование костного матрикса. Подавление всасывания кальция в кишечнике, увеличение выделения кальция с мочой, подавление синтеза белка, усиление его распада приводят к отрицательному кальциевому и отрицательному азотному балансу, вследствие чего нарушается остеогенез, но в основном усиливается резорбция костей. 2. Гипертиреоз, большое количество гормонов щитовидной железы оказывает непосредственное влияние на кости, вследствие чего резорбция и формирование костей происходят одновременно, но резорбция костей более выражена, что приводит к уменьшению костной массы. При гипертиреозе у пациентов с системным метаболизмом наблюдается недостаточность белкового матрикса в костях и нарушение отложения кальция. Нарушение отложения солей кальция также является причиной низкой минеральной плотности костей 1,25-(OH)2-D3 — активный гормон витамина D. Он повышает кишечное всасывание кальция и фосфора и стимулирует рост и минерализацию костей Поскольку большое количество тиреоидных гормонов влияет на активность почечной 1-a-гидроксилазы, которая препятствует катаболизму 1,25-(OH)2-D3, при гипертиреозе уровень 1,25-(OH)2-D3 снижается, что приводит к уменьшению кишечного всасывания кальция, а значит, и к снижению фекального кальция. Снижение всасывания кальция в кишечнике и увеличение экскреции кальция с фекалиями Снижение реабсорбции кальция почками и увеличение экскреции кальция почками Усиление распада коллагена Увеличение экскреции гидроксипролина с мочой Отрицательный баланс кальция Таким образом, снижение минеральной плотности костей у пациентов с гипертиреозом и снижение уровня 1,25-(OH)-2-D3 могут быть в определенной степени связаны между собой. 3. Сахарный диабет Относительная или абсолютная недостаточность инсулина приводит к нарушению синтеза белка Отрицательный баланс азота в организме Низкая продукция органического матрикса кости Снижение выработки костных аминокислот Снижение синтеза коллагена Снижение всасывания кальция в кишечнике Снижение кальцификации костей Отрицательный кальциевый баланс вследствие повышения экскреции кальция и фосфора с мочой и нарушения реабсорбции кальция и фосфора почечными канальцами у больных сахарным диабетом в результате диабетического осмотического диуреза при высоком содержании глюкозы в моче приводит к отрицательному кальциевому балансу, вызывая вторичный гиперпаратиреоз, а следовательно, повышение секреции PITll и декальцинацию костей При плохом контроле сахарный диабет часто сопровождается дистрофией печени и патологией почек, что приводит к снижению содержания активного витамина D Снижение активности гидроксилазы усугубляет декальцинацию костей. 4. Акромегалия часто сопровождается увеличением надпочечников, гипертрофией коры и относительным гипертиреозом, а гипогонадизм — гормоном роста, кортизолом и тиреотропным гормоном, что увеличивает экскрецию кальция с мочой, снижает уровень кальция в крови и повышает уровень фосфора в крови, стимулируя тем самым секрецию ПТГ и усиливая резорбцию костей. 5. Первичный гиперпаратиреоз связан с остеопорозом — заболеванием, при котором поражаются самые разные клетки тканей. Мезенхимальные клетки Примитивные клетки костной ткани Преостеобласты Остеокласты Преостеобласты Остеобласты и остеоциты Поражаются Острые эксперименты показали, что ПТГ сначала активирует большое количество остеоцитов для выполнения своей роли в резорбции костей и одновременно способствует превращению небольшого количества неактивных преостеобластов в активные остеобласты для ускорения роли остеолиза и резорбции, а затем переход от остеобластов к преостеобластам и остеоцитам тормозится из-за снижения цитоплазматического уровня неорганического фосфора. В это время переход от остеокластов к преостеобластам и остеобластам тормозится из-за снижения уровня неорганического фосфора в цитоплазме, а остеобласты малочисленны и скудны, что приводит к эффлюксу солей кальция из кости. Однако характерным изменением является субпериостальная резорбция костного кортекса. 6. гипогонадизм, как упоминалось выше. 7. наследственный туберкулез (1) несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, обусловленное снижением продукции костного матрикса остеобластами, как при остеопорозе; (2) гемиминерализация (homocystinaris), обусловленная в основном дефицитом фермента лейцинсинтетазы. (2) гомоцистинаризация, обусловленная в основном дефицитом фермента геранилгеранилсинтетазы. Ревматоидный артрит с остеопорозом сопровождается атрофией соединительных тканей, в том числе коллагеновых тканей костей. Кортикостероидная терапия также способствует развитию остеопороза. Длительная терапия гепарином влияет на структуру коллагена, что может привести к остеопорозу. Профилактика остеопороза: 1) диетическое потребление кальция; 2) физические упражнения; 3) соответствующее пребывание на солнце; 4) адекватный прием витамина D; 5) использование эстрогенов; 6) гормоны, подавляющие кальций. Гормоны. Понимая его патогенез, нетрудно обнаружить, что нарушений сна и остеопороза можно избежать и уменьшить их проявления путем изменения образа жизни и выработки хороших привычек. По случаю Нового 2008 года я хотел бы посвятить эту статью наиболее волнующим меня вопросам, связанным с тем, чтобы каждый вечер ложиться спать после двух-трех часов ваши люди; а также плохо спят, страдают или могут заболеть остеопорозом их друзья!