Ухудшение функции почек (УФП) у пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОССН) определяется как повышение уровня креатинина крови на 25% или 0,3 мг/дл и более в любой момент времени в течение госпитализации пациента по сравнению с исходным уровнем при поступлении. Это определение аналогично современному определению острого почечного повреждения (ОПП), но имеет более широкие временные рамки. На основании этого мы пришли к выводу, что ВРФ у пациентов с АХЗ без сопутствующей хронической болезни почек (ХБП) проявляется в основном в виде острого кардиоренального синдрома (I тип), а ВРФ у пациентов с АХЗ с сопутствующей ХБП проявляется в виде различных типов и сложностей кардиоренального синдрома в зависимости от стадии и тяжести ХБП. Частота встречаемости ВРС у больных АГП высока, о чем свидетельствуют результаты исследования ARIC, показавшего, что частота почечной недостаточности у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью до поступления составила 14%, а частота почечной недостаточности у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью после поступления достигала 27%, причем разница между этими двумя показателями была значительной. Кроме того, высока частота сопутствующей ЦП у пациентов с АХЗ, а результаты исследования ARCS в США показали, что частота сопутствующей ЦП составила 66,1% у всех пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, а частота сопутствующей ЦП у пациентов с вновь возникшей острой декомпенсированной сердечной недостаточностью также достигала 63,8%. Механизм развития ЖНР у больных с АГП в основном связан с объемной перегрузкой, застойными изменениями в венозной системе и гормональной активацией нейроэндокринной системы. При АГП снижается сердечный выброс, повышается венозное давление в почках, увеличивается сосудистое сопротивление и т.д., что в конечном итоге приводит к значительному снижению перфузии почек, вызывая ЖДА, а почечная недостаточность может вызвать задержку натрия, гипертонию, анемию, токсины в моче и т.д., что может еще больше усугубить нарушение сердечной деятельности, запустив порочный круг. Кроме того, в процессе клинического лечения АГП к ВРФ может привести воздействие некоторых лекарственных препаратов, например, неадекватное применение НПВС, йодсодержащих контрастных средств, блокаторов РАН, антагонистов рецепторов альдостерона, антагонистов рецепторов вазопрессина и диуретиков. ВРФ оказывает существенное влияние на прогноз АГП. Установлено, что градация и степень АКИ существенно влияют на смертность от всех причин у пациентов с АГП, особенно у пациентов с АГП, у которых АКИ развивается при поступлении, по сравнению с теми, у кого АКИ развивается после поступления. Чем тяжелее градация АКИ, тем хуже клинический прогноз пациента. Диагностика ЖДА у пациентов с АГП заключается в том, что необходимо точно определить и АГП, и АКИ. Диагностика АХФ осуществляется в основном путем клинического осмотра, измерения уровня BNP в крови, измерения центрального венозного давления и ультразвукового исследования сердца. Диагноз АКИ ставится с помощью оценки уровня креатинина крови, цистатина С и расчетной скорости гломерулярной фильтрации (СКГФ). Гломерулярное повреждение оценивается по содержанию микроальбумина и цистатина С в моче, а тубулярное — по содержанию N-ацетил-β-D-глюкозидазы (NAG), цистатина С и a1-микроглобулина в моче. Следует отметить, что креатинин крови не является показателем изменения скорости гломерулярной фильтрации (СКФ) в реальном времени — он может запаздывать на 48-72 часа, а его нормальное значение сильно варьирует в зависимости от возраста и пола, поэтому для оценки СКФ лучше всего использовать формулу eGFR. Было установлено, что использование формулы CKD-EPI у больных АГФ более точно и обеспечивает лучший прогноз для пациентов, чем формула MDRD, и что использование формулы CKD-EPI, содержащей цистатин С в качестве переменной, лучше предсказывает возникновение ЖДА у больных АГФ. В настоящее время NT-proBNP чаще используется в диагностике АГФ, поскольку он более чувствителен и стабилен, чем BNP, в выявлении ранней или умеренной сердечной недостаточности и меньше зависит от функции почек, однако следует обратить особое внимание на то, что его соответствующее значение отсечения для диагностики АГФ различно в разном возрасте, например, 450 пг/мл для лиц <50 лет, 900 пг/мл для 50-75 лет и 1800 пг/мл для лиц >75 лет. В клинической диагностике и лечении для профилактики ВРС важно одновременно контролировать сердечные и почечные показатели. Установлено, что изменение уровня креатинина крови и BNP после лечения пациентов с АГП может четко определять прогноз, причем прогноз ухудшается, если уровень NT-proBNP не снижается более чем на 30%, а креатинин крови после лечения повышается более чем на 0,3 мг/дл. Современные достижения в области методов определения маркеров, такие как приборы, позволяющие быстро измерить уровень нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липид-транспортного белка и BNP в одной капле крови, могут оказать более эффективную помощь врачам в проведении клинического мониторинга. Возникновение ЖДА у пациентов с АГП в большинстве случаев связано с такими состояниями, как перегрузка объемом, снижение сердечного выброса, уменьшение эффективного объема циркулирующей крови, а также с неправильным клиническим ведением. В случае перегрузки объемом диуретики способны быстрее и эффективнее улучшить симптомы, чем другие препараты для лечения сердечной недостаточности. Хотя 65% пациентов с застойной АГ являются гиперкапническими, еще 30% — изоволюмическими и 5% — гиповолюмическими, что может привести к ЖДА, если объемный статус пациента не будет тщательно оценен перед применением диуретиков. Кроме того, терапевтическое окно для водной нагрузки заметно сужается при АГ по сравнению с нормальным состоянием, например, при недостаточном применении диуретиков, задержке жидкости, которая делает организм менее отзывчивым на лечение, например ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, и использовании ингибиторов бета-рецепторов. снижается терапевтический ответ и повышается риск применения бета-блокаторов; при избыточном применении диуретиков возможно возникновение гиповолемии, что приводит к повышению риска гипотензии при использовании ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и значительному увеличению риска возникновения ЖДА. Резистентность к диуретикам чаще возникает у пациентов с АГП, когда следует обратить внимание на поиск и устранение возможных причин, таких как избыточное потребление натрия, сопутствующее применение НПВС, недостаточность объема крови, сопровождающаяся гипотонией, и т.д., и не увеличивать дозу диуретиков и не приводить к возникновению или усугублению ЖДА. При неэффективности диуретиков может быть рассмотрен вопрос о проведении терапии ультрафильтрацией крови. В настоящее время существуют клинические устройства, позволяющие использовать периферическую вену в качестве сосудистого доступа, проводить лечение при скорости кровотока 40 мл/мин и скорости ультрафильтрации менее 500 мл/ч, что может обеспечить безопасное лечение без необходимости наблюдения почечного специалиста. Однако эффективность только гемофильтрации краткосрочна, в основном для того, чтобы выиграть время и возможность для комплексного клинического лечения, и не следует пренебрегать лечением причин и триггеров, кроме того, только ультрафильтрация не обладает ренопротективным эффектом, а ее неправильное применение может усугубить почечное повреждение, поэтому предпочтительнее выбирать модальность лечения в виде непрерывного гемодиализа или гемофильтрации в случае ЖДА у пациентов с АГП. Гемодиафильтрация позволяет изотонически удалить избыточную объемную нагрузку, вывести из организма мочевые токсины и «миокардиальный ингибирующий фактор», а также снизить уровень ренина, альдостерона и норадреналина в плазме крови. При развитии ЖДА у больных СКВ с ЦП необходимо уделять внимание коррекции факторов риска прогрессирования ЦП, таких как протеинурия, гипертония, анемия, дислипидемия, курение, постоянный прием нефротоксичных препаратов, дефицит железа, неполноценное питание, нарушения кальциевого и фосфорного обмена. Установлено, что у больных АГП с ЦП активное воздействие на факторы риска кардио-ренальной патологии недостаточно, поскольку врачи часто опасаются токсических реакций, связанных с накоплением лекарственных препаратов и т.д., например не решаются обоснованно использовать для лечения аспирин, β-блокаторы, блокаторы РАС и статины.В рекомендациях Кдиго 2012 г. по лечению сердечно-сосудистых заболеваний в сочетании с ЦП четко указано, что ЦП с Лечение ЦП с сердечно-сосудистыми заболеваниями в основном такое же, как и у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, за исключением того, что оно требует более тщательного мониторинга и пристального внимания к побочным эффектам препаратов. В заключение следует отметить, что пациенты с АГП склонны к развитию ВРФ, поэтому после поступления в стационар необходимо тщательно оценивать функцию почек у пациентов с АГП, уделять особое внимание основным факторам риска, влияющим на прогноз, таким как артериальное давление, мочевина крови, креатинин и NT-proBNP и др. Действие лекарственных средств должно осуществляться наряду с адекватным лечением.