Болезнь Крона — расстройство пищеварения номер один: три основных симптома — боль в животе, диарея, потеря веса, а в тяжелых случаях — кишечные стриктуры, энтерокожные свищи, энтерокистозные свищи и т.д., а также разнообразные внекишечные проявления. Так в чем же причина этого странного заболевания? Впервые о болезни Крона было сообщено в 1932 году Кроном (отсюда и название «болезнь Крона», сокращенно CD), Гинзбургом и Оппенгеймером. Основным очагом болезни Крона является тонкая кишка, в некоторых случаях может быть вовлечена толстая кишка. Таким образом, эта болезнь известна нам менее 100 лет. Болезнь Крона неустанно изучается медицинскими исследователями. В настоящее время считается, что CD — это сложное, мультигенное, экологически индуцированное заболевание с аномальным иммунным ответом, которое возникает у восприимчивых людей. Бактерии? Идея о том, что бактериальная инфекция вызывает воспалительные заболевания кишечника, в основном отвергнута. Однако в тканях болезни Крона была обнаружена ДНК, подобная ДНК Mycobacterium tuberculosis, и мы можем только предполагать, что бактерии, подобные Mycobacterium tuberculosis, играют определенную роль в патогенезе болезни Крона. Статистика показывает, что существует четкая связь между возникновением болезни Крона у некоторых пациентов и использованием антибиотиков до начала заболевания, так что изменение бактериальной среды кишечника может быть причиной заболевания. Курение? Курение может быть связано с болезнью Крона, но не с язвенным колитом, и у курильщиков значительно выше риск рецидива после операции по сравнению с некурящими. Гены? Болезнь Крона встречается у 60% однояйцевых близнецов с IBD. Наличие скрытого воспаления тонкой кишки было подтверждено у родственников первой степени родства пациентов с симптоматической болезнью Крона. И болезнь Крона, и язвенный колит связаны с геном репарации ДНК MLH1. Ген NOD2 (получивший новое название CARD15) считается геном IBD1 и расположен в перисинаптической области хромосомы 16. Его открытие открыло путь для генетических исследований этиологии IBD. ген NOD2 действует через активацию транскрипционного фактора цитозольного фактора NF-κB, который играет важную роль в патогенезе болезни Крона. nod2 кодирует белок, соответствующий гену устойчивости растений, который играет роль в иммунном ответе инфицированного организма, особенно в лейцин-богатой области, где связаны бактериальные липополисахариды. 10% из У пациентов с болезнью Крона наблюдается мутация кода сдвига (через вставку цитозина), что приводит к нарушению индукции NF-κB в присутствии бактериального липополисахарида, в результате чего иммунный ответ на бактериальный компонент не срабатывает, что может быть использовано для объяснения роли антибиотиков в лечении болезни Крона и ценности микроэкологических препаратов. Таким образом, в заключение можно сказать, что патогенез болезни Крона является результатом сочетания генетических и средовых факторов.