Чэнь Сюкай Ли Вэньсюн отделение реанимации, Пекинская больница Чаоян, Столичный медицинский университет
Острое повреждение почек (ОПП) является одним из распространенных осложнений абдоминальной гипертензии. Нормальное внутрибрюшное давление (ВБД) у взрослых составляет <8 мм рт. ст. (1 мм рт. ст. = 0,133 кПа), Всемирная ассоциация по синдрому внутрибрюшной перегородки определяет внутрибрюшное давление выше 12 , FOIH 119 как внутрибрюшную гипертензию (ВБГ), а синдром абдоминального компартмента (ACS) определяется как стойкое ВБД >20 мм рт. ст. с сопутствующей дисфункцией или отказом нового органа. Распространенность ИАГ и АКС в отделении интенсивной терапии составляет 30-54% и 5%-12% соответственно… Заболеваемость и смертность пациентов с ИАГ в отделении интенсивной терапии составляет приблизительно 37,9%, и чем выше ВБД, тем выше заболеваемость и смертность».21 У тяжелобольных пациентов ВБД >12 мм рт. ст. является независимым фактором риска, предсказывающим развитие АКИ. Когда у пациентов развивается AKI, заболеваемость и смертность, а также стоимость медицинской помощи значительно возрастают. Поэтому изучение патогенеза и принципов лечения АКИ, осложненного абдоминальной гипертензией, имеет большое клиническое значение. Цю Чжаньцзюнь, отделение неотложной медицины, аффилированная больница Шаньдунского университета традиционной китайской медицины
Патогенез острого повреждения почек, связанного с абдоминальной гипертензией: ИАГ вызывает АКИ путем снижения кровотока в почечных артериях; повышенное ВБД вызывает смещение диафрагмы в цефаладальном направлении, и от 20% до 80% ВБД передается в грудную полость, что приводит к повышению внутригрудного давления, которое непосредственно сжимает сердце и уменьшает конечный диастолический объем левого и правого желудочков; ИАГ снижает венозный возврат из брюшной полости или нижних конечностей, что приводит к повышению давления в грудной полости. Сочетание этих эффектов значительно снижает сердечный выброс и почечный артериальный кровоток у пациентов с ИАГ; ИАГ также повышает почечное венозное давление и снижает почечный венозный кровоток, что приводит к снижению почечной артериальной перфузии и перфузии коры почек, что снижает скорость гломерулярной фильтрации и вызывает острое повреждение почек. Клинические проявления включают повышение азота мочевины и креатинина в сыворотке крови, малое количество мочи или ее отсутствие, нарушение кислотно-основного баланса и электролитные нарушения. ИАГ вызывает острое повреждение почек путем снижения абдоминального перфузионного давления (АПД), которое представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД) и ВБД, аппроксимирующим почечное перфузионное давление, и является эффективным давлением для поддержания почечного артериального кровотока. Как правило, давление гломерулярной фильтрации (ДГФ) близко к АДП или почечному перфузионному давлению. Градиент гломерулярной фильтрации (ГФ) — это разница между ГФП и гломерулярным внутрикапсульным давлением. ГФ — это чистое фильтрационное давление гломерул и эффективное давление для производства первичной мочи, отражающее баланс между гидростатическим давлением гломерулярных капилляров (которое способствует поступлению фильтрата в гломерулярную капсулу) и осмотическим давлением коллоидов (которое способствует поступлению фильтрата из гломерулярной капсулы в гломерулярные капилляры). Внутрикапсульное гидростатическое давление приблизительно равно проксимальному канальцевому давлению (ПТП), поэтому FG = GFP a scapular P. В состоянии МАГ и внутрикапсульное давление, и ПТП близки к IlAP, и при предположении, что механизм гломерулярной перфузионной ауторегуляции (систола и диастола мелких впускных и выпускных артерий) отсутствует, FG = GFP a scapular P = (MAP -IAP) i IAP = MAP i (2 x IAP). Из уравнения видно, что по мере увеличения ВБД, КЖ снижается более значительно. Было установлено, что у L32, когда ВБД составляло 8-12 мм рт. ст., почки демонстрировали значительную гипоперфузию; когда ВБД превышало 15 мм рт. ст., в организме наблюдалась олигурия, а анурия обычно возникала после того, как ВБД превышало 25-30 мм рт. ст. У тяжелобольных пациентов частота АКИ составила 33% при ВБД ≥18 мм рт. ст. по сравнению с 14% при ВБД <18 мм ттг, что указывает на то, что частота АКИ коррелирует с уровнем ВБД. Почечное венозное давление, как постнагрузка на почку, является еще одним важным фактором, влияющим на почечное перфузионное давление. При увеличении ВБД повышается как центральное венозное давление (ЦВД), так и почечное венозное давление, что приводит к снижению почечного перфузионного давления. В нашем предыдущем исследовании острого почечного повреждения, осложненного инфекционным шоком, мы обнаружили в H1, что высокое CVP при той же объемной нагрузке приводило к увеличению заболеваемости и смертности при ОКИ и усугублению ОКИ. Поэтому влияние почечного венозного давления на почечное перфузионное давление также следует рассматривать в механизме АКИ, осложненного абдоминальной гипертензией. ИАГ вызывает острое повреждение почек через активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и системный воспалительный ответ. ИАГ приводит к снижению сердечного выброса и артериального давления, рефлекторной активации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также повышенному выделению антидиуретического гормона, что приводит к распространенному поражению почек. Когда ИАГ прогрессирует до определенного уровня, цитокины высвобождаются из ишемизированных тканей, особенно из ишемизированного кишечника, что приводит к повышению уровня циркулирующих цитокинов, таких как TNF-ол, IL-1 и IL_6. Это, в свою очередь, повреждает отдаленные органы, такие как почки, печень и легкие, вызывая мультиорганную дисфункцию (MODS). Наличие МАГ на момент поступления в отделение интенсивной терапии тесно связано с последующим MODS, и почти у всех пациентов с МАГ-индуцированным MODS развивается AKI, которая обычно является ранним клиническим проявлением МАГ. AKI может возникнуть после МАГ, поэтому существует эффект запаздывания, что позволяет предположить, что нарушение функции почек в результате МАГ может быть постепенным процессом.
2. Мониторинг и лечение острого повреждения почек, связанного с абдоминальной гипертензией: Абдоминальная гипертензия вызывает AKI в основном за счет снижения почечного кровотока и перфузионного давления. Поэтому устранение причины, мониторинг и контроль внутрибрюшного давления, повышение почечного перфузионного давления и улучшение почечной перфузии являются основными элементами мониторинга и лечения пациентов с острым повреждением почек, связанным с абдоминальной гипертензией. ИАГ сама по себе может привести к снижению венозного возврата и недостаточной перфузии органов, а у пациентов, получающих вентиляцию с положительным давлением, дальнейшее повышение внутригрудного давления усугубляет сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ИАГ, поэтому пациентам с ИАГ необходимо поддерживать соответствующий объем крови. Целью объемной реанимации является увеличение внутрисосудистой преднагрузки и сердечного выброса, коррекция гиповолемии и анаэробного метаболизма, а также восстановление перфузии органов. Исследования показали, что соответствующая жидкостная реанимация улучшает выживаемость пациентов с ИАГ/АКС. Однако чрезмерная реанимация жидкости приводит к избыточному скоплению жидкости в кишечнике, брыжейке, свободном забрюшинном промежутке, забрюшинном пространстве, кишечной стенке и отеку брюшной стенки, что еще больше увеличивает ВБД и ухудшает прогноз пациента. Поэтому вопрос оптимизации жидкостной реанимации является наиболее сложным в ведении пациентов с ИАГ/АКС. Гемодинамический мониторинг необходим, когда трудно определить объем крови пациента. В руководстве по сепсису особое внимание уделяется «ранней целевой терапии», т.е. определению конечных точек объемной реанимации на ранних стадиях тяжелого сепсиса, направленной коррекции гиповолемии и целевой реанимации жидкости для достижения центрального венозного давления 8-12 мм рт.ст. Концепция «ранней целевой терапии» также применима к пациентам с МАГ/АКС. Взаимодействие между брюшным, грудным и внутрисосудистым давлением в состоянии ИАГ приводит к значительному увеличению CVP, поэтому при проведении жидкостной реанимации в состоянии ИАГ следует учитывать более высокий целевой показатель CVP. Клиницисты должны быть внимательны, чтобы определить влияние повышенного внутрибрюшного и внутригрудного давления на точность гемодинамических параметров давления CVP и давления обструкции легочной артерии (PAOP). Трансмуральные измерения PAOP и CVP обеспечивают более надежную оценку внутрисосудистого объема у пациентов с МАГ/АКС и рассчитываются следующим образом: трансмуральный CVP = CVP — 0,5 x IAP и трансPAOP = PAOP — 0,5 X IAP. Следует подчеркнуть, что более высокое CVP увеличит почечное венозное давление и что необходимо рассмотреть сочетание мер по снижению внутригрудного давления для снижения CVP (регулировка параметров аппарата искусственной вентиляции легких, контроль внутрибрюшного давления для снижения внутригрудного давления и т.д.) и улучшения почечной перфузии. Функциональные гемодинамические параметры, такие как вариабельность объема от удара к удару и вариабельность пульсового давления, обычно используются для оценки объемной реактивности у критически больных пациентов; прогностическая ценность вариабельности объема от удара к удару и вариабельности пульсового давления для объемной реактивности снижается в состоянии ИАГ. Объемные параметры, такие как индекс конечного диастолического объема правого желудочка, индекс конечного диастолического объема всего сердца и параметры УЗИ сердца, улучшают способность клиницистов интерпретировать наполнение сосудов. Следует отметить, что снижение сердечного выброса может быть не основной причиной ИАГ-индуцированного AKI. Исследования на животных показали, что увеличение сердечного выброса путем расширения объема не предотвращает развитие ИАГ-индуцированной АКИ, а польза от расширения объема для функции почек может проявиться только в условиях крайнего истощения объема. Эти результаты косвенно свидетельствуют о том, что внутрибрюшное давление оказывает более важное влияние на функцию почек, чем объемные факторы. Если увеличение доставки кислорода за счет увеличения объема не продолжает улучшать системный метаболизм тканей и функцию органов, дальнейшее увеличение объема не приносит пользы. В это время следует проводить ограничительную жидкостную реанимацию, чтобы минимизировать положительный баланс жидкости и избежать чрезмерной реанимации. Ограничение использования кристаллоидов в сочетании с коллоидами и диуретиками может уменьшить отек стенки кишечника, уменьшить накопление жидкости в третьем интерстициальном пространстве, способствовать более быстрому переходу от положительного баланса жидкости к отрицательному, уменьшить ЛАП, сократить продолжительность механической вентиляции и потенциально улучшить прогноз. Еще важнее контролировать внутрибрюшное давление и поддерживать соответствующее перитонеальное перфузионное давление. У пациентов с острым течением заболевания при ИАГ/АКС эффективное снижение ВБД является наиболее действенным способом улучшения АКИ, а функция почек улучшается у большинства пациентов сразу после контроля ВБД.Mullens et al’6 o В исследовании пациентов с застойной сердечной недостаточностью, осложненной АКИ, было установлено, что снижение ВБД путем дегидратации гемофильтрации и/или пункционного дренирования асцита для лечения AKI была более эффективной, чем оптимизация гемодинамических параметров. Соответствующее удаление избыточной жидкости, скапливающейся в третьем интерстициальном пространстве, обычно снижает ВБД, повышает АПП и улучшает перфузию и функцию почек. Однако чрезмерное осмотическое давление коллоидов снижает градиент гломерулярной фильтрации и скорость гломерулярной фильтрации, поэтому важно найти оптимальный баланс между эффектом снижения ВБД и эффектом снижения градиента фильтрации при комбинировании коллоидов и диуретиков. Oda и др. «обнаружили, что гемофильтрация снижает уровень циркулирующих цитокинов и их влияние на ВБД у пациентов с острым тяжелым панкреатитом, а также уменьшает избыток интерстициальной жидкости. заболеваемость СКВ и улучшение прогноза. Когда в почке уже произошел острый тубулярный некроз или тубулярный апоптоз, даже контроль ВБД для восстановления почечного кровотока и градиентов гломерулярной фильтрации не приводит к быстрому восстановлению от АКИ, поэтому время хирургического вмешательства при МАГ/АКС имеет большое значение. Всемирная ассоциация по синдрому межбрюшной перегородки рекомендует рассматривать возможность открытой декомпрессии для пациентов с ВБД >25 мм рт.ст. и АПП <50 мм рт.ст., с новой дисфункцией органа или недостаточностью, когда консервативное медицинское лечение не дало результатов. У пациентов, у которых ИАГ контролируется, а АКИ продолжает ухудшаться, сроки, способ и доза заместительной почечной терапии должны определяться на основании биохимических параметров, связанных с АКИ, жидкостной нагрузки, тяжести заболевания и других системных состояний. Поскольку кровоток в тканях брюшной полости напрямую связан с АДП, пациентам с МАГ/АКС необходимо поддерживать соответствующее АДП, которое является более точным показателем фактической доставки кислорода в ткани брюшной полости и предиктором прогноза пациента, чем ВБД, а частота смертности значительно выше у тех, кто не может поддерживать АДП на уровне ≥60 мм рт. ст. на 3-й день МАГ. Пациентам с ИАГ/АКС, у которых АДП остается ниже 60 мм рт. ст. после соответствующей жидкостной реанимации, следует назначать вазоактивные препараты для повышения среднего артериального давления до АДП > 60 мм рт. ст. Норэпинефрин является наиболее часто используемым вазоконстриктором в клинической практике, особенно у пациентов с низкой постнагрузкой (например, при распределительном шоке). Сердечный выброс остается ниже нормы после соответствующей жидкостной реанимации, и для увеличения сердечного выброса и улучшения системной перфузии тканей следует использовать сердечные положительные инотропные препараты. Как уже упоминалось ранее, поддержание соответствующего АДФ фактически поддерживает эффективное почечное перфузионное давление и давление гломерулярной фильтрации, играя, таким образом, важную ренопротекторную роль.
Таким образом, снижение внутрибрюшного перфузионного давления и сердечного выброса являются наиболее важными причинами острого повреждения почек, осложненного абдоминальной гипертензией. Повышение внутрибрюшного давления напрямую приводит к ухудшению почечной перфузии и снижению скорости гломерулярной фильтрации, уменьшению эффективного объема циркулирующей крови и сердечного выброса, а снижение сердечного выброса еще больше ухудшает почечную перфузию. Давление (внутрибрюшное давление) всегда является движущей силой развития и прогрессирования острого повреждения почек, а объем ( Давление (внутрибрюшное давление) всегда является движущей силой развития и прогрессирования острого повреждения почек, а избыточный или слишком малый объем (эффективный объем крови) является усугубляющим фактором, поэтому давление играет более важную роль, чем объем. Целенаправленное управление объемом должно осуществляться у пациентов с тяжелой абдоминальной гипертензией путем комбинированного мониторинга сердечных параметров, параметров доставки кислорода, мочеиспускания и внутрибрюшного давления; соответствующие сердечные положительные инотропные и вазоактивные препараты должны использоваться для поддержания соответствующего абдоминального перфузионного давления и улучшения почечной перфузии и фильтрации, предотвращая при этом неблагоприятные последствия чрезмерной реанимации жидкости, которая повышает внутрибрюшное давление; высокое внутрибрюшное давление не улучшается увеличением объема, а также При высоком внутрибрюшном давлении хирургическая декомпрессия является единственным вариантом, когда функция почек не может быть улучшена за счет увеличения объема и других медицинских мер.
Из: Китайский медицинский журнал 17 апреля 2012 г., том 92, № 15 Экспертный форум