Для формирования оссифицирующего миозита обычно необходимы следующие четыре фактора: 1) травма из внешнего источника: примерно в 70% случаев в анамнезе имеется травма, которая может привести к локальной гематоме с наличием только слоя коллагеновых волокон и небольшого разрыва скелетной мышцы в легких случаях, или к серьезному повреждению мышц и обширным переломам в тяжелых случаях. 2) сигнал о травме: этот сигнал, вероятно, выделяется поврежденными клетками или реактивными воспалительными клетками, которые достигают поврежденной ткани. 3) иметь мезенхимальные клетки с дефектной или неопределенной экспрессией генов. Эти клетки могут индуцировать хондрогенез или остеогенез и дифференцироваться в хондроциты или остеобласты, когда они получают соответствующий сигнал.4) Наличие среды, в которой происходит непрерывная оссификация тканей, из которых сигнальные гены являются наиболее критическими. Хорошо известно, что наиболее важный из этих сигнальных генов назван Уристом костным морфогенетическим белком (BMP). К важным из них относятся BMP типов 1-12 и фактор дифференциации роста (GDF) типов 5-7. Чжэн Иньхуа, отделение реабилитации Первой больницы Цзилиньского университета, сообщил о формировании гетеротопической оссификации под воздействием следующих факторов в дополнение к травме.1) Генетический: Существует два основных синдрома: прогрессирующая фибродисплазия (FOP) и прогрессирующий костный миозит. Заболевание характеризуется накоплением гетеротопической кости в нескольких суставах, при этом пациент в конечном итоге становится тяжелым инвалидом или даже умирает.2) Нейрогенный: чаще возникает в конечностях и в фиброзной ткани скелетных мышц, при этом пациент часто имеет травму спинного мозга или черепно-мозговую травму; также может наблюдаться при длительной коматозной болезни.3) После артропластики: возникает в мягких тканях конечностей, при этом гетеротопическая оссификация может возникать как в руках, так и в ногах. Патологически поражение обычно проходит три стадии: 1) Травма и воспаление: некротическое кровоизлияние или воспаление мышечной ткани, с соответствующим отеком и гиперплазией окружающих мягких тканей, но кальцификация и оссификация еще не сформировались. 2) Грануляция: края поражения выглядят как полосы, точки, скорлупа и кружево в виде прогрессирующей оссификации и кальцификации. Процесс оссификации и кальцификации прогрессирует от периферии повреждения к центру, через 3-4 недели после травмы. Примерно через 5-6 недель вокруг повреждения может сформироваться регулярное или нерегулярное кольцо оссификации, со зрелой костной тканью в периферической зоне, костеподобной тканью в средней зоне и пролиферирующими активными фибробластами в центральной зоне. В этот период масса может увеличиться, но отек мягких тканей уменьшается. В этот период трудно отличить от саркомы, если патологическая ткань берется из средней полосы или центра поражения. 3) Эктопическая оссификация: На поздних стадиях вся ткань поражения полностью оссифицируется, вследствие уменьшения отека мягких тканей и пластики в костную массу ромбовидной или овальной формы из-за внутренних напряжений мышечной ткани. Образование имеет типичную трехслойную структуру после созревания оссифицирующего миозита. При электронной микроскопии центральный слой — геморрагический, с интерстициальными фагоцитами, стромальными клетками и железосодержащим гематоксилином; средний слой — атрофический слой мышечных волокон, с преобладанием эндотелиальных клеток и фибробластов; наружный слой — оссифицированный, с остеобластами и остеокластами. Авторство этой статьи принадлежит доктору Чжэн Иньхуа.