Транзиторная ишемическая атака, или ТИА, также известна как транзиторная ишемическая атака или мини-инсульт. Она относится к дисфункции мозга, вызванной снижением мозгового кровотока в течение короткого периода времени, причем каждый приступ длится короткий промежуток времени, обычно секунды, минуты или часы, а максимальная продолжительность не превышает 24 часов. На это заболевание часто не обращают внимания, потому что симптомы быстро приходят и уходят и не оставляют никаких последствий после выздоровления. На самом деле, хотя симптомы ТИА легкие, последствия серьезные. Если вовремя не начать лечение, то, согласно статистике, примерно у 25-40% пациентов в течение 5 лет произойдет тяжелый инфаркт головного мозга, который будет угрожать жизни пациентов. А от 1/3 до 2/3 пациентов с церебральным инфарктом перенесли транзиторную ишемическую атаку. Поэтому медики часто рассматривают ее как предвестник или сигнал опасности цереброваскулярного заболевания.
(А) Факторы риска, провоцирующие транзиторную церебральную ишемию.
(1) Атеросклероз, временная окклюзия некоторых мелких церебральных артерий, когда коллатеральное кровообращение устанавливается и своевременно реканализируется, улучшение кровоснабжения приводит к исчезновению симптомов в течение 24 часов.
(2) Гипертоническая болезнь, вызывающая спазм сосудов головного мозга, нарушение кровотока и недостаточное кровоснабжение.
(3) Микротромбоэмболия, которая устраняется действием самого организма и кровообращение реканализируется, но может вызвать повторение тех же симптомов при рецидиве.
(4) Высокая вязкость крови из-за тромбоцитоза и недостаточного содержания кислорода в крови, а также анемия, порок сердца и миокардит могут вызвать транзиторные церебральные ишемические атаки.
(B) Этиология и патогенез:
Заболевание в основном связано с гипертоническим атеросклерозом, и его патогенез может быть вызван различными факторами.
(1) Микротромбоз: Прикрепленный тромб, склеротическая бляшка и находящиеся в них агрегаты крови и тромбоцитов освобождаются и вытесняются из атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии и системы позвоночных и базилярных артерий, блокируя церебральные артерии, и ишемические симптомы исчезают, когда эмболы распадаются или перемещаются дистальнее.
② Церебральный вазоспазм: Атеросклеротическая бляшка во внутренней сонной артерии или в системе позвоночной и базилярной артерий сужает просвет сосуда, и в нем возникает вихревой поток крови. Когда вихревой поток ускорялся, он стимулировал стенку сосуда, вызывая вазоспазм и транзиторную ишемическую атаку, и симптомы исчезали, когда вихревой поток замедлялся.
(3) Церебральные гемодинамические изменения: При окклюзии или сужении системы сонных артерий и позвоночных и базилярных артерий, если у пациента внезапно возникает преходящая гипотензия, то из-за снижения мозгового кровотока возникает приступ этого заболевания; после повышения артериального давления симптомы исчезают. Чаще всего заболевание проявляется при колебаниях артериального давления и склонности к приступам этого заболевания. Кроме того, сердечная аритмия, атриовентрикулярная блокада и повреждение миокарда также могут вызвать начало заболевания из-за внезапного снижения местного мозгового кровотока.
(4) Скручивание, зарастание, завязывание, сужение шейной артерии или сдавливание позвоночной артерии отростками шейных позвонков может вызвать приступ при повороте головы.
(iii) Клинические проявления транзиторной церебральной ишемической атаки.
1. Внезапные, преходящие приступы с очаговым неврологическим дефицитом восстанавливаются в течение 24 часов без каких-либо последствий;
Основными симптомами очагового неврологического дефицита являются.
(1) гемипарез, гемианестезия, гипестезия, нарушение зрения;
(2) головокружение, головная боль, шум в ушах, чернота перед глазами, онемение лица, слабость конечностей, поперхивание водой и невнятная речь.
Многие из вышеперечисленных симптомов могут длиться несколько минут или часов, а затем возвращаются к норме, у некоторых пациентов они длятся более десяти часов, но все возвращаются к норме в течение 24 часов.
2. Повторяющиеся приступы Вышеперечисленные клинические симптомы проявляются неоднократно.
3. Возраст начала заболевания В основном старше 50 лет, с историей сердечных заболеваний и атеросклероза.
(iv) Лечение.
Люди с частыми приступами имеют высокую вероятность развития церебрального инфаркта в ближайшем будущем и должны активно лечиться, чтобы предотвратить возникновение церебрального инфаркта.
1.Активно лечить факторы риска, такие как гипертония, гиперлипидемия, болезни сердца, диабет, церебральный атеросклероз.
2.Лекарственное лечение.
① Препараты, препятствующие накоплению тромбоцитов, такие как аспирин и др.
②Антикоагуляция: антикоагуляция не должна использоваться в качестве рутинного лечения пациентов с ТИА. Для пациентов с ТИА с фибрилляцией предсердий и ишемической болезнью сердца (за исключением инфекционного эндокардита) рекомендуется антикоагуляция; при ТИА, леченной тромбоцитами, и по-прежнему частых приступах следует рассмотреть возможность антикоагуляции. Можно использовать низкомолекулярный гепарин 4000-5000 МЕ, вводимый подкожно в брюшную стенку дважды в день в течение 7-10 дней.
③Антагонисты кальция, которые могут остановить перегрузку внутриклеточного кальция, предотвратить вазоспазм, увеличить кровоток и улучшить микроциркуляцию. Нимодипин 20-40 мг, 3 раза в день; флунаризина гидрохлорид 5 мг, принимается внутрь один раз в день перед сном.
④ Другое: Можно применять китайскую травяную медицину, а также сосудорасширяющие средства. Если уровень фибриногена в крови значительно повышен, можно рассмотреть возможность применения фибрин-снижающего фермента.
Хирургическое лечение:
У пациентов с одиночными или множественными ТИА, если антитромбоцитарные препараты неэффективны и стеноз сонной артерии превышает 70%, возможно проведение каротидной эндартерэктомии или эндоваскулярной стенопластики.