Прошло полвека с тех пор, как концепция транзиторной ишемической атаки (ТИА) была впервые предложена Фишером. Благодаря быстрому развитию неврологии и визуализации в последние годы люди стали глубже понимать ТИА, и появилось много новых концепций в отношении понятия, этиологии, визуализации, клинических проявлений, лечения и прогноза. 1. Традиционная концепция и современное понимание ТИА В 1965 году на Четвертой Принстонской конференции было дано определение ТИА: симптомы неврологического дефицита, обусловленные очаговой или региональной ишемией мозга, и полностью исчезающие в течение 24 часов. То есть, повреждение паренхимы мозга может произойти, если симптомы сохраняются более 24 часов, что отличает ТИА от церебрального инфаркта. Однако крупномасштабные исследования показали, что продолжительность типичных симптомов ТИА обычно составляет от нескольких минут до 1 часа, поэтому многие ученые предложили изменить временные рамки ТИА до 1 часа, что до сих пор вызывает споры. В последние годы было объединено несколько исследований, и на КТ и МРТ у пациентов с ТИА продолжительностью более 1 часа может наблюдаться повреждение паренхимы мозга. Исследования диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) показали, что ишемические поражения присутствуют на изображениях ДВИ у половины пациентов, соответствующих традиционному определению ТИА, и в 1/2 этих случаев очаги инфаркта головного мозга видны на последующих изображениях, таких как Т2-взвешенная (Т2ВИ) МРТ [1]. Чтобы удовлетворить клинические потребности, Альберс и др. из Медицинской школы Стэнфордского университета предложили следующее новое определение: ТИА — это преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой церебральной или ретинальной ишемией, при этом клинические симптомы обычно длятся менее 1 часа и без четких признаков острого ишемического инсульта [2]. Ишемический инсульт следует диагностировать, если клинические симптомы сохраняются и имеются характерные результаты визуализации, соответствующие острому ишемическому инсульту. Наличие или отсутствие ишемического повреждения мозга или сетчатки также предлагается в качестве основания для диагностики ТИА. В связи с тем, что МРТ малодоступна в некоторых больницах и трудно различить вышеуказанные понятия только с помощью КТ, некоторые ученые, такие как Ballotta [3], предложили понятие «преходящий инсульт» вместо ТИА. В 2003 году Kidwell et al [4] предложили новую концепцию. Эта концепция все еще обсуждается, но она, безусловно, дает более разумное объяснение традиционному определению ТИА. Поскольку AICS охватывает ТИА, некоторые ученые также считают, что отказ от ТИА — лишь вопрос времени [5]. Все это пошатнет традиционное представление клиницистов о ТИА. 2. Визуализация ТИА Ранее КТ была основным методом, используемым для обследования и дифференциальной диагностики ТИА. Некоторые [6] сообщили, что 69% пациентов с ТИА имели нормальную КТ головы, у 26% были старые поражения, и только у 5% удалось обнаружить новые поражения, обычно у пациентов с более длительной продолжительностью симптомов. МРТ-исследование более чувствительно, чем КТ. Сообщалось, что МРТ выявляет инфарктные очаги у 77-84% пациентов с ТИА, но некоторые из этих очагов не связаны с острым повреждением [7]. Последние два обследования имеют ограниченную оценку ТИА и не могут отличить острые и хронические ишемические поражения и их связь с ТИА. С развитием визуализации, особенно с применением методов функционального магнитного резонанса, понимание ТИА еще более улучшилось. Было показано [8], что при ТИА с легкой очаговой ишемией PWI может выявить снижение локального мозгового кровотока, но на DWI и T2WI никаких отклонений не наблюдается; при более тяжелой ТИА PWI и DWI оба показывают отклонения, а T2WI не имеет отклонений; при более тяжелой ишемии PWI, DWI и T2WI все показывают аномальные сигналы. DWI может обнаружить внеклеточную ишемию в мозге после нескольких минут ишемии Inatomi et al [9] пришли к выводу, что 44% пациентов с ТИА имели аномальную DWI, и что длительность ТИА ≥30 мин была значительно более позитивной, чем DWI <30 мин. Показатель позитивности значительно увеличивается. 3. Клинические проявления ТИА Классические проявления ТИА включают симптомы системы внутренней сонной артерии: гемианестезия, слабость, нарушение речи, чернота и монокулярное нарушение зрения; симптомы системы вертебробазилярной артерии: головокружение, нарушение равновесия, диплопия, дисфагия, перекрестные сенсорные и моторные нарушения. К менее распространенным симптомам относятся: психиатрические симптомы, нарушение сознания, гемипаретические хореоподобные эпизоды, преходящая генерализованная амнезия (ПГА), эпизоды падения, зрительная и лицевая дезориентация. Следует отметить, что преходящая потеря сознания, хотя и встречается при ТИА, чаще наблюдается при обмороках и эпилепсии, поскольку окклюзия вертебробазилярной артерии часто имеет другие сопутствующие симптомы, такие как признаки глазодвигательных и мышечных нарушений. Эпизоды падений неправомерно приписывают преходящей ишемии задней системы кровообращения. При отсутствии признаков и симптомов, указывающих на дисфункцию ствола мозга или мозжечка, ишемия заднего кровообращения редко является причиной приступа падения [10]. Нарушения интеллекта, мышления и абстрактного мышления, внимания, языка, вычислений и памяти могут возникать после ТИА как во внутренней каротидной системе, так и в вертебробазилярной системе, наиболее заметным является нарушение памяти. Во многих литературных источниках отмечается, что ТИА является важным фактором риска развития сосудистой деменции, которая может ускорить процесс дегенерации мозга и снижения когнитивных способностей [11]. 4. Лечение ТИА Прежде чем лечить ТИА, важно всесторонне проанализировать имеющиеся факторы риска, патогенез, выбрать соответствующий план лечения и судить о прогнозе. Наиболее важным из контроля факторов риска является регуляция артериального давления, которая до сих пор вызывает большие споры. Руководство AHA 1999 года [12] рекомендует контролировать артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст. в целом и ниже 130/85 мм рт. ст. у пациентов с сахарным диабетом. В 2003 году Rothwell [13] и др. показали, что риск инсульта значительно выше у пациентов с односторонним или двусторонним тяжелым каротидным стенозом с систолическим артериальным давлением <130 мм рт. ст. и в настоящее время, если Риск инсульта значительно выше у пациентов с систолическим артериальным давлением <130 мм рт. ст. при одностороннем или двустороннем тяжелом каротидном стенозе. Поэтому при одностороннем каротидном стенозе систолическое артериальное давление следует поддерживать выше 130 мм рт. ст.; при тяжелом стенозе обеих сонных артерий систолическое артериальное давление следует поддерживать по крайней мере выше 150 мм рт. ст. Как видно, при гемодинамических ТИА антигипертензивные препараты следует применять с осторожностью, в то время как при всех других видах ТИА необходимо проводить антигипертензивную терапию. На основании результатов последних крупномасштабных клинических исследований рекомендуется, чтобы аспирин (50-325 мг/день) оставался препаратом первого выбора для пациентов с некардиогенной ТИА, а другие антитромбоцитарные средства, такие как тиклопидин, клопидогрель и дизопирамид, также могут быть использованы в качестве препаратов первой линии терапии. Опять же, для антикоагуляции у пациентов с кардиогенной ТИА следует рекомендовать терапию варфарином (INR 2,0-3,0), который значительно лучше предотвращает кардиогенную эмболию, чем аспирин. Результаты нескольких исследований [14,15] показали отсутствие существенной разницы между эффективностью антикоагуляции и антитромбоцитарной терапии при некардиогенных ТИА, а также то, что антикоагуляция может повышать риск кровотечений. Однако некоторые авторы считают [10], что антикоагуляция может быть рассмотрена у пациентов с тяжелым стенозом крупных артерий и артериальным захватом. У пациентов с ТИА с атеросклеротическими бляшками статины могут применяться даже при отсутствии нарушений липидного обмена, что предположительно связано с их стабилизирующим атеросклеротические бляшки эффектом [16]. У пациентов с гемодинамической ТИА, вызванной стенозом сонной артерии, когда стеноз составляет от 70% до 99%, пользу приносит каротидная эндартерэктомия (КЭА), но она тесно связана с клиническим опытом оператора [17]. В последние годы эндоваскулярные вмешательства применяются у пациентов с ТИА, включая: каротидное стентирование (CAS), вертебробазилярное стентирование и стентирование внутричерепных артерий, но прямых крупномасштабных сравнительных исследований КЭА и CAS нет. 5. Прогноз ТИА Традиционно считается, что у 1/3 пациентов после ТИА наступает ремиссия, у 1/3 пациентов сохраняются повторные приступы, а у 1/3 пациентов развивается инсульт. Последние данные свидетельствуют о том, что риск развития инсульта у пациентов с ТИА превышает 10-20% в течение 90 дней, причем самый высокий риск возникает в первые 2 дня после начала заболевания [18]. Пациенты с ТИА подвержены высокому риску не только инфаркта головного мозга, но и инфаркта миокарда и внезапной смерти. Прогностические факторы, указывающие на высокий риск, включают: тяжелый каротидный стеноз (70%-99%), ипсилатеральный разрыв бляшки, высокое подозрение на происхождение сердечной эмболии, полушарная ТИА, возраст >65 лет у мужчин, 2 ТИА с разницей менее 24 часов и сочетание других факторов риска. После постановки диагноза ТИА следует оценить прогноз в соответствии с вышеуказанными факторами риска и как можно раньше начать активные лечебные мероприятия. 6. Заключение С непрерывным прогрессом медицины понятие ТИА в последние годы претерпело новые изменения. Ожидается, что в ближайшем будущем определение и некоторые взгляды на ТИА будут пересмотрены, а также следует уделять особое внимание этиологическому лечению ТИА и эффективно проводить вторичную профилактику, чтобы еще больше снизить частоту возникновения ишемического инсульта.