Преходящая ишемическая атака (ТИА) традиционно определяется как преходящее, обратимое, локализованное нарушение мозгового кровообращения с полным исчезновением признаков и симптомов в течение 24 часов. С развитием нейровизуализации и клинических исследований, особенно с применением сверхранней тромболитической терапии при ишемическом инсульте, предлагается новое определение: преходящий, транзиторный, ограниченный церебральный дефицит или дисфункция сетчатки, вызванные цереброваскулярным поражением, с клиническими симптомами, длящимися не более 1 часа, и отсутствием ответственного поражения на структурной визуализации (КТ, МРТ). Распространенность ТИА в Китае составляет 180 случаев на 100 000 человек в год, соотношение мужчин и женщин примерно 3:1. Заболеваемость ТИА увеличивается с возрастом и сильно варьируется из-за спорного временного ограничения эпизодов ТИА. Этиология и патогенез Патогенез ТИА связан с различными этиологиями и путями развития, такими как атеросклероз, стеноз артерий, заболевания сердца, изменения состава крови и гемодинамические изменения. Основные патогенетические механизмы: 1. Гемодинамические изменения Основной этиологией может быть тяжелый стеноз артерий внутричерепной артериальной системы или вертебробазилярной артериальной системы вследствие различных причин (таких как атеросклероз и артериит). Когда снижение церебральной перфузии (например, падение артериального давления) приводит к преходящей ишемии мозга в дистальной части суженной артерии, которая поддерживалась коллатеральным кровообращением, локальный мозговой кровоток приходит в норму и симптомы ТИА исчезают. Клинические симптомы этого типа ТИА относительно стереотипны, с высокой частотой приступов, которые могут возникать несколько раз в день или каждую неделю, а продолжительность каждого приступа в основном составляет менее 10 минут. 2, теория микроэмболии Микроэмболия в основном происходит от кардиогенной эмболии сердечного клапана, проксимальной атеросклеротической бляшки, прикрепленного тромба смещенного, через кровоток в сетчатку или внутричерепную артерию кровоснабжения, блокируя артерию, чтобы вызвать ее кровоснабжение области ишемии ткани мозга, вызывая соответствующие симптомы. Когда эмбол разрушается под действием ферментов или в результате ишемической дилатации сосудов дистальнее эмбола, эмбол перемещается дистальнее, кровоток восстанавливается и симптомы исчезают. Существуют также парадоксальные эмболии, например, при врожденных пороках сердца с право-левыми шунтами, а при ТИА сонной системы микроэмболические сигналы могут быть обнаружены в ипсилатеральной средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплерографии. Клинические симптомы этого типа ТИА изменчивы, а эпизоды нечасты, возникают раз в несколько недель или месяцев, при этом каждый эпизод длится долго, от десятков минут до 2 часов. 3. Спазм, стеноз или сдавление сосудов Спазм сосудов может вызвать цереброваскулярную ишемическую атаку, возникающую под воздействием различных раздражителей. Компрессия позвоночной артерии остеофитами шейного отдела позвоночника может вызвать ишемические эпизоды в вертебробазилярной системе. 4. Синдром обкрадывания подключичной артерии При стенозе или окклюзии подключичной артерии активность верхних конечностей может вызвать обкрадывание позвоночной артерии и привести к ТИА вертебробазилярной системы. 5. Гематологические нарушения (например, истинный эритроцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня фибриногена в плазме и т.д.) Тяжелая анемия и гиперкоагуляционные состояния, вызванные различными причинами, также могут быть вовлечены в развитие ТИА.