Сердечная мышца (кардиомускул) — это мышечная ткань, состоящая из кардиомиоцитов. В широком смысле к кардиомиоцитам относятся особым образом дифференцированные кардиомиоциты, составляющие синусовый узел, внутрипредсердный пучок, атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярный пучок (т.е. пучок Хита), волокна Пуркинье, а также общие рабочие клетки миокарда предсердий и желудочков. Первые пять типов составляют пейсмекерную и проводящую систему сердца, в них очень мало миогенных волокон или их нет совсем, поэтому ни один из них не обладает сократительной функцией, однако они являются авторегуляторными и проводящими и составляют функциональную основу вегетативной деятельности сердца; два последних типа являются сократительными и составляют функциональную основу диастолической и сократительной деятельности сердца. Нарушения питания ткани миокарда возникают в основном при кардиомиопатиях и др. Вследствие многососудистого поражения коронарных артерий, даже диффузного, вызванного ишемией, дегенерацией, некрозом и фиброзом миокарда, длительной недостаточностью кровоснабжения миокарда, нарушением питания ткани миокарда, ее атрофией, некрозом, разрастанием фиброзной ткани, что приводит к ишемической кардиомиопатии. 1, дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия может быть обусловлена и определенными факторами вирусного характера. Бактериальная лекарственная токсичность метаболические нарушения, вызванные повреждением миокарда, среди которых вирусные миокардиты считаются наиболее важной причиной. Повреждение ткани миокарда при персистирующих вирусных инфекциях, аутоиммунитет, в том числе клеточный, аутоантитела или цитокиноопосредованное повреждение миокарда могут вызывать или индуцировать дилатационную кардиомиопатию. Кроме того, перинатальный период, алкоголизм, прием противоопухолевых препаратов, нарушения энергетического обмена в миокарде, аномалии нейрогормональных рецепторов и другие многофакторные факторы также могут вызывать это заболевание. 2.Гипертрофическая кардиомиопатия может быть связана с аутосомно-доминантным наследованием, примерно 1/3 имеет очевидный семейный анамнез, основным причинным фактором является мутация генов тяжелой цепи миозина сердца и сердечного тропонина Т. Кроме того, в качестве провоцирующего фактора развития этого заболевания могут выступать нарушения обмена катехоламинов, нарушения регуляции внутриклеточного кальция, гипертония, высокоинтенсивные физические нагрузки и т.д. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется эндокардиальным фиброзом миокарда, жесткостью миокарда и препятствием диастолическому наполнению желудочков. Заболевание начинается медленно, с таких симптомов, как лихорадка, усталость, головокружение и одышка на ранней стадии и полная сердечная недостаточность на поздней стадии. Чаще встречается фибрилляция предсердий, частично сочетающаяся с висцеральной эмболией. В основном это заболевание встречается в тропических и умеренных регионах, а в Китае имеются только диссеминированные случаи.