Кардиомиопатия при ожирении — это поражение миокарда у лиц с ожирением, которое нельзя объяснить гипертонией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и другими известными заболеваниями. Это поражение миокарда приводит к нарушению функции левого желудочка в виде систолической или диастолической сердечной недостаточности и имеет широкий клинический спектр — от бессимптомной субклинической сердечной дисфункции до дилатационной кардиомиопатии IV степени. У лиц с ожирением происходят различные структурные изменения сердца, включая увеличенное левое предсердие, эксцентрическую гипертрофию левого желудочка и расширенный левый желудочек. Присутствует некоторая гипертрофия и дилатация правого желудочка, не зависящая от обструктивного нарушения дыхания во сне и легочной гипертензии, связанной с ожирением. На развитие кардиомиопатии при ожирении влияет ряд факторов, при этом гемодинамические нарушения являются инициирующим фактором. У людей с ожирением объем циркулирующей крови и сердечный выброс увеличиваются, и под воздействием постоянного высокого давления развивается эксцентрическая гипертрофия стенки левого желудочка. Постепенно происходит ремоделирование миокарда с гипертрофией кардиомиоцитов, фиброзом и интерстициальным отложением коллагена. Длительная недостаточность левого сердца может привести к повышению легочного венозного давления и в конечном итоге к легочной гипертензии и недостаточности правого сердца. В развитии кардиомиопатии также участвуют различные метаболические нарушения. Люди, страдающие ожирением, часто имеют резистентность к инсулину, что вызывает чрезмерное поглощение жирных кислот кардиомиоцитами, повышенное потребление кислорода миокардом, а накопление промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот, таких как длинноцепочечные неэстерифицированные жирные кислоты и церамиды, может повредить кардиомиоциты. Исследования, такие как раннее захоронение пивоваренного плохого увеличения сухого плохого шума, обнаружили, что внутриклеточное содержание триацилглицерина в кардиомиоцитах положительно коррелирует с ежемесячным пивоваренным метеоризмом, и что стеатоз кардиомиоцитов также может привести к дилатационной кардиомиопатии. В развитии кардиомиопатии у пациентов с ожирением также участвуют регуляция экспрессии генов хронических медиаторов воспаления, ингибирование миокардиального защитного липокалина и дисфункциональный митохондриальный биосинтез в кардиомиоцитах. Нарушения функции микрососудов и эндотелиальных клеток также связаны с развитием кардиомиопатии при ожирении. У лиц с ожирением аномальная функция эндотелия вызывает аномальное сужение мелких кровеносных сосудов и микротромбоз, а также инфарктное и реперфузионное повреждение микроскопической ткани миокарда, что позволяет прогрессивно развивать поражения миокарда. Нарушения микрососудистой и эндотелиальной функции также связаны с развитием кардиомиопатии при ожирении. У лиц с ожирением аномальная функция эндотелия вызывает аномальное сужение мелких сосудов и микротромбоз, а инфарктное и реперфузионное повреждение микроскопической ткани миокарда приводит к прогрессирующему поражению миокарда.