Нацеливание на естественные ингибиторы формирования костной ткани предвещает новое направление в лечении остеопороза. Результаты международного клинического исследования II фазы, опубликованные в журнале New England Journal of Medicine, показывают, что применение ромозумаба — гуманизированного моноклонального антитела, нацеленного на склеростин, — может повысить минеральную плотность костной ткани (МПК) у людей с низкой костной массой. Склеростин — это гликопротеин, вырабатываемый остеобластами, который подавляет функцию остеобластов через сигнальные системы Wnt и костеобразующего белка, что приводит к снижению образования костной ткани. Поскольку склеростин ограничен скелетной системой, ингибирование этого белка может стать идеальным направлением для целенаправленного терапевтического воздействия. Предварительные результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования II фазы, проведенного в 28 центрах, показали значительные изменения BMD в поясничном отделе позвоночника на исходном уровне. Второй фокус исследования включал процент изменений BMD с точки зрения анатомической структуры и биохимических показателей трансформации костной ткани. В исследовании оценивались пять различных доз ромозумаба, которые вводились подкожно и наблюдались в течение 12 месяцев у 419 постменопаузальных женщин (средний возраст 67 лет) со сниженной костной массой или остеопорозом. Помимо сравнения ромозумаба с плацебо, его также сравнивали с двумя препаратами, обычно используемыми для лечения остеопороза — алун фосфатом натрия и терипаратидом. Исследователи обнаружили, что все дозы ромозумаба значительно увеличили ИМТ в позвоночнике и бедре. Кроме того, самая большая доза (210 мг/месяц) ромозумаба (11,3%) значительно увеличила ИМТ в поясничном отделе позвоночника после 12 месяцев приема по сравнению с алендронатом (4,1%) и терипаратидом (7,1%). BMD уменьшился на 0,1%. Биохимические маркеры формирования костной ткани увеличились в течение первых 6 месяцев лечения ромозумабом, но затем снизились до исходного уровня; уровни маркеров костной резорбции немного снизились после 12 месяцев лечения ромозумабом. Реакции в месте инъекции были более частыми в группе ромозумаба по сравнению с группой плацебо. Частота серьезных побочных реакций в группе ромозумаба составила 7% по сравнению с 14% в группе плацебо. Каролин Беккер, специалист из больницы Бригхэм энд Вумен в Бостоне, США, подтвердила новые результаты исследования и будущий потенциал для целенаправленного лечения остеопороза. Это беспрецедентный случай в лечении остеопороза».