Тромбоциты (PLT), вырабатываемые мегакариоцитами костного мозга и являющиеся одними из самых маленьких клеток крови, выполняют функции гемостаза и ускорения свертывания крови, а также поддерживают целостность стенок капилляров. При разрыве кровеносного сосуда тромбоциты агрегируют в месте разрыва в тромбоцитарные пробки, блокируют разрыв и высвобождают сосудосуживающие вещества, которые в конечном итоге играют гемостатическую роль. Поэтому очевидно, что тромбоцитопения будет вызывать симптомы кровотечения, включая кровотечения из кожи и слизистых оболочек (синяки на коже, петехии, экхимозы, кровотечение из носа, кровоточивость десен, кровотечение из слизистой оболочки рта), желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровью, кровь в стуле), мочевые кровотечения (гематурия), кровоизлияния в мозг, учащение менструаций у женщин. Тромбоцитопения, как только возникает кровотечение, особенно внутреннее, приводит даже к летальному исходу, поэтому следует активно искать причину заболевания и своевременно лечить причину. Ниже мы расскажем о причинах тромбоцитопении, диагностике и лечении. Псевдотромбоцитопения: при непреднамеренном физикальном обследовании обнаруживается, что тромбоциты значительно снижены, а клинически отсутствуют симптомы кровотечения из кожи и слизистых оболочек и внутренних органов, в первую очередь следует рассматривать псевдотромбоцитопению. Так называемая «псевдотромбоцитопения» обусловлена неправильной эксплуатацией, личной конституцией нечувствительного к ЭДТА или автоматического анализатора клеток крови, неизбежными ошибками в расчетах, вызванными этиологией ЭДТА-индуцированной агглютинации, появлением холодового агглютинина и тромбоцитов — узелка розетки лейкоцитов. Тромбоцитопению, вызванную этой ситуацией, можно заменить пробиркой для взятия крови с «гепариновым антикоагулянтом» или использовать ручной ретест на количество тромбоцитов. Во-вторых, истинная тромбоцитопения: в основном включает в себя нарушения образования, распределения и разрушения тромбоцитов, вызванные их увеличением. (1) Тромбоцитопения, вызванная повреждением костного мозга: ① Гематологические злокачественные опухоли: такие как лейкемия, миелодиспластические синдромы, апластическая анемия, рекомендуется обратиться в гематологическое отделение для взятия мазка костного мозга, биопсии костного мозга, гено-, хромосомного и иммунофенотипирования и т.д., а затем провести симптоматическую поддержку, регулярную химиотерапию и трансплантацию костного мозга; ② Необходима трансплантация костного мозга; ③ Необходима трансплантация костного мозга; ④ Необходимо провести трансплантацию костного мозга. Подавление костного мозга: например, «радиация, химиотерапия, радиотерапия, передозировка алкоголя, лекарственные препараты (алкилирующие агенты, хлорамфеникол, антиметаболиты, тиазидные диуретики)», рекомендуется избегать контакта с перечисленными веществами, при этом тромбоциты могут восстанавливаться постепенно; ③ Вирусные инфекции: например, «вирус гепатита С (iii) Вирусные инфекции: такие как «вирус гепатита С, вирус гепатита В, вирус краснухи, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), инфекция Helicobacter pylori» и т.д., рекомендуется целенаправленное противовирусное и антихеликобактерное лечение; (iv) Инфильтрация костного мозга: такая как «метастазы злокачественной опухоли в костный мозг», рекомендуется лечение первичной опухоли, симптоматическое поддерживающее лечение, общая выживаемость короткая, прогноз плохой. Общая выживаемость короткая, прогноз плохой. (2) Тромбоцитопения, вызванная врожденными генетическими факторами: например, синдром Вискотта-Алриха, эффективный при спленэктомии; аутосомно-рецессивная тромбоцитопения. У таких пациентов в пубертатном возрасте, как правило, может наступить самоизлечение; анемия Фанкони, при этом виде заболевания, помимо аллогенной трансплантации костного мозга, других эффективных методов лечения не существует. (3) Тромбоцитопения, вызванная недостатком питательных веществ: наблюдается при мегалобластической анемии и железодефицитной анемии в сочетании с тромбоцитопенией; таким пациентам назначают дополнительное кроветворное сырье (фолиевую кислоту, витамин B12, железо), тромбоциты могут постепенно повышаться. 2, разрушение тромбоцитов усиливается (1) неиммунные факторы, вызывающие тромбоцитопению: ① Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС): заболевание обычно вызывается «системной инфекцией, тяжелым панкреатитом, злокачественной опухолью» и другими заболеваниями, вызванными дисфункцией свертывания крови, основное внимание уделяется активному контролю первичного заболевания, чтобы избежать возникновения ДВС, раз риск летального исхода Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП): типичная ТТП помимо тромбоцитопении, микроангиопатического гемолиза, нервно-психических отклонений, почечной недостаточности, лихорадки и других проявлений заболевания имеет высокий уровень смертности, после постановки диагноза необходимо активно бороться с заболеванием, лечение в основном глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, антитромбоцитарной агрегацией, плазмообменом и т.д.; ③ Гемолитико-уремический синдром (ГУС): клинически заболевание характеризуется лихорадкой, острой почечной недостаточностью, развитием заболевания. Клинически лихорадка, острая почечная недостаточность, микроангиопатический гемолиз, тромбоцитопения, но психические симптомы встречаются относительно редко, специфических препаратов для лечения нет, симптоматическая поддержка, может быть назначено лечение гепарином, гемодиализом, перитонеальным диализом. (2) Тромбоцитопения, вызванная иммунными факторами: ① идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП): заболевание можно уточнить с помощью мазка костного мозга и теста на антитела к тромбоцитам. Острая ИТП чаще всего встречается у детей, внезапная тромбоцитопеническая пурпура, начало за 2 дня — 3 недели до начала заболевания, более чем инфекционный анамнез (особенно вирусные инфекции), часто 1-2 месяца с тенденцией к спонтанному выздоровлению (самоограничению), склонность к кровотечениям легкая, не требует вмешательства; ИТП хронического типа чаще всего встречается у взрослых, спонтанная ремиссия редка, лечение может быть глюкокортикостероидами (предпочтительно), иммуносупрессивными препаратами, спленэктомия; ② вторичные аутоиммунные заболевания: такие как системные иммунных заболеваний: системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного артрита, синдрома Эванса, гипертиреоза, хронического гепатита и др., вызванных тромбоцитопенией, у некоторых пациентов тромбоцитопения может быть первым симптомом, за несколько месяцев или даже лет до появления соответствующих типичных симптомов, особенно у молодых пациенток, необходимо регулярно проводить скрининговый тест на антитела, связанные с иммунитетом (например, антинуклеарные антитела, антидвухцепочечные ДНК, антиЦЦП и др. ) тест на выявление антител, рекомендуется уточнить причину заболевания, для выявления причины провести лечение; ③ лекарственная иммунная тромбоцитопения: например, «аспирин, противовоспалительные обезболивающие, парацетамол и другие жаропонижающие анальгетики, пенициллин, цефалоспорин, сульфаниламиды, рифампицин и другие противомикробные препараты, а также гепарин, карбамазепин, фенитоин натрия, вальпроат и т.д.», препарат может вызвать иммунное разрушение тромбоцитов, что обычно приводит к разрушению тромбоцитов. Разрушение тромбоцитов, так что тромбоцитопения, как правило, имеет более острое начало, кровотечения более серьезные, симптомы кровотечения в основном исчезают вскоре после прекращения приема препарата, а гормональная терапия, как правило, оказывает более быстрый эффект, через 7-10 дней тромбоциты могут быстро повышаться. 3.Нормальное распределение тромбоцитов: спленомегалия, гиперспленизм (хронические заболевания печени, цирроз, идиопатический миелофиброз), вызванные большим количеством тромбоцитов, агрегированных в селезеночном бассейне, поэтому количество тромбоцитов, обнаруживаемых в периферической крови, значительно снижено.