1. теория гематомы. Еще в 1838 году Штромейер предположил, что гематома вызвана повреждением грудино-ключично-сосцевидной мышцы во время родов и образованием гематомы внутри мышцы. 1897 год Хильдербранд описал дегенерацию мышечных волокон в грудино-ключично-сосцевидной массе, но железосодержащего гематоксилина обнаружено не было. 1965 год Армстронг сообщил, что из 35 случаев косой шеи в 32 была обнаружена грудино-ключично-сосцевидная гематома, а при микроскопическом исследовании 25 В 1965 году Армстронг сообщил, что в 32 из 35 случаев гематома мышцы леватора ани присутствовала, а при микроскопическом исследовании 25 процентов гематом были видны как железосодержащий гематоксилин, что указывает на абсорбцию гематомы. В последние годы большинство ученых не обнаружили признаков кровоизлияния в ранних или поздних повреждениях и признаков травмы на участках мышц, поэтому существует негативное отношение к вопросу о том, является ли мышечная ткань фиброзной вследствие обычного разрыва при родовой травме. Лю Юнгуй сообщил, что в последние годы частота родов при ягодичном предлежании значительно снизилась и что большинство детей с этим заболеванием рождаются путем нормальных родов или кесарева сечения. Напротив, образцы мышц, прооперированные в возрасте от 10 месяцев до 1 года, демонстрируют набухшую, гиалиновую дегенерацию мышечных волокон, что также не соответствует патологическому процессу после нормального разрыва мышечного волокна. Поэтому считается, что мышечная гематома, вызванная травмой во время родов, является причинным фактором и должна быть переосмыслена. 2. Теория венозной обструкции. В 1930 году Миддетон, проводя эксперименты на животных, указал, что причиной фиброза грудиноключично-сосцевидной мышцы является препятствие внутримышечному венозному возврату после травмы мышцы. Брукс, проводя эксперименты на животных, изучал патологические изменения, вызванные нарушением кровообращения в мышцах, полностью перекрывая основные вены мышцы, но сохраняя артерии неповрежденными, что приводило к отеку мышечных волокон, дегенерации и острому воспалению, и, наконец, некрозу мышечных волокон. Это приводит к отеку, дегенерации и острому воспалению мышечных волокон, которые в конечном итоге некротизируются и замещаются фиброзной тканью. Этот результат аналогичен изменениям, наблюдаемым при миотоническом ромбоиде. При постоянной окклюзии только артерии может произойти крайняя атрофия и некроз мышцы, ни то, ни другое не может вызвать фиброз мышечной ткани. К такому же выводу позже пришли в аналогичных экспериментах Тепсон и Миддлтон, а также в экспериментах Брукс и др., в которых те же проявления миотонического леватора наблюдались после рождения у лиц, не имевших травм в момент родов. Поэтому считается, что врожденный миотонический сквирт шеи может развиться, когда голова и шея долгое время находились в положении чрезмерного бокового сгибания и сжатия внутриутробно, блокируя сжатие основных вен грудино-ключично-сосцевидной мышцы или закрывая только часть вен мышцы в результате сжатия, в то время как артериальное снабжение может оставаться открытым, что приводит к препятствию венозного возврата к мышце и вызывает отек и дегенерацию мышечных волокон. Независимо от наличия в анамнезе осложненных родов или травмы во время родов, фиброзная ткань в конечном итоге замещает некротические мышечные волокна, в результате чего возникает мышечная контрактура, приводящая к миотоническому леватору. 3. Теория артериальной непроходимости. В 1948 году Чандлер предположил, что из-за неправильного внутриутробного положения плода грудино-ключично-сосцевидная мышца сдавливается ишемией, что приводит к фиброзу этой мышцы. Верхняя щитовидная артерия является терминальной ветвью, которая снабжает головку грудины и среднее мышечное брюшко грудиноключично-сосцевидной мышцы. Когда плод рождается внутриутробно, особенно через родовой канал, обычно происходит сгибание вперед, боковое сгибание и поворот головы, что приводит к перекручиванию средней грудиноключично-сосцевидной мышцы, сужению и закупорке артерии и, если это продолжается в течение некоторого времени, ишемии и отеку мышцы, что приводит к межжелудочковому синдрому и в конечном итоге к фиброзу и контрактуре мышцы. Дэвидс, используя МРТ 10 случаев врожденного миотонического сквамозного шейного отдела, обнаружил, что сигнал пораженной грудиноключично-сосцевидной мышцы, а также предплечья и икры. Сигнал был похож на сигнал при синдроме межфасциального отсека, и было решено, что это состояние может быть связано с последствиями синдрома отсека. Также были проведены аутопсии трех взрослых трупов, которые продемонстрировали наличие неповрежденных межжелудочковых отделов в грудино-ключично-сосцевидной мышце и вокруг нее. Интраоперационно в трех случаях врожденного миотонуса шеи были проведены внутримышечные инъекции и измерения давления в грудиноключично-сосцевидной мышце, и было обнаружено, что мышца действительно имеет межжелудочковый отдел. Когда голову и шею трупа сгибали вперед, наклоняли вбок и поворачивали, в середине ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцы был обнаружен перегиб, который, как полагают, и был механизмом повреждения грудино-ключично-сосцевидной мышцы. 4. генетическая теория. В 1927 году Хеллстадинс предположил, что в возникновении грудиноключично-сосцевидной мышцы может быть генетический фактор, а в 1951 году Рейе предположил, что она вызвана врожденными дефектами в развитии мышцы, которые вызывают повреждение и ишемию мышцы в матке или во время родов. Частота врожденной миотуберкулярной деформации выше у детей с врожденным миотуберкулярным вывихом и вертлужной дисплазией, причем врожденная миотуберкулярная деформация встречается в 7-10% случаев, причем с обеих сторон. Tavill сообщил о случае семейной инфантильной стерноклейдомы, у которого в двух поколениях семьи был подтвержден миотуберкулез в младенчестве, что позволяет предположить семейную предрасположенность к развитию врожденного миотуберкулеза. Шмальбрух и др. также сообщили о случае врожденной миотонической дистрофии грудино-ключично-сосцевидной мышцы, мышц предплечья и голени, когда заболевание наблюдалось в трех поколениях семьи с аутосомно-доминантным наследованием. Поэтому это заболевание может быть связано с генетическими факторами или врожденными пороками развития. 5. теория гиперэкстензии. Предполагается, что врожденные и экологические факторы привели к врожденной гипоплазии грудино-ключично-сосцевидной мышцы, и что мышца была перенапряжена (перегрузка внешними силами и гравитацией) во время родов, что привело к образованию реактивной грануляционной ткани и клиническому появлению грудино-ключично-сосцевидной массы. Он характеризуется отрывом мышечных волокон от их первоначального пучка, сращением, нарушением кровообращения, интерстициальным отеком, прогрессирующей дегенерацией мышечных волокон и образованием грануляционной ткани между мышечными волокнами, которая позже становится прогрессивно фиброзной и превращается в рубцовую ткань, с контрактурой грудино-ключично-сосцевидной мышцы на пораженной стороне и, впоследствии, типичным косоглазием. В заключение можно сказать, что причиной врожденного миотонического сквамозной шеи является фиброз и контрактура пораженной грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Помимо вышеперечисленных теорий, существуют также теории внутриутробной нагрузки, воспаления и движения плода, среди которых теория гематомы от родовой травмы отвергается большинством ученых, которые считают, что патогенез врожденного стерноклейдомастоида обусловлен целым рядом факторов, при этом непосредственной причиной является нарушение кровообращения в мышце. Точная причина и патогенез требуют дальнейшего изучения.