«Двусторонние паравентрикулярные демиелинизирующие изменения» — одно из диагностических заключений, которое мы часто видим в протоколах КТ или МРТ черепа. Часто пациенты или знакомые, получив такое заключение, с тревогой спрашивают: «демиелинизация» — это болезнь, как лечить? Дадим ответ на этот вопрос. Во-первых, демиелинизация «демиелинизирующие изменения» — это действительно патологическое явление, в изображении которого следует точно называть «вялость белого вещества головного мозга (Leukoaraiosis, LA)», обозначающее двусторонние латеральные паравентрикулярные и полуовальные центры белого вещества головного мозга диффузных пятнистых или лоскутных изменений. Это диффузное макулярное или лоскутное изменение белого вещества головного мозга в области двусторонних паравентрикулов и centrum semiovale. Оно гипоинтенсивно на КТ и гиперинтенсивно на МРТ-Т2 и FLAIR. Патология, связанная с этим изменением изображения, сопровождается потерей миелина в волокнах белого вещества, отсюда и термин «демиелинизирующие изменения». Таким образом, «лейкоэнцефалопатия» или «демиелинизирующие изменения» — это только описание визуализации, а не диагноз заболевания, и они могут встречаться в нормальной популяции, но только в том случае, если сопровождаются клиническими симптомами, могут быть названы «лейкоэнцефалопатией». Термин «церебральный лейкоареоз» используется только при наличии клинических симптомов. Он встречается примерно у 10% населения среднего и пожилого возраста (50-75 лет) и примерно у 49,7% пожилых людей (>70 лет). Большинство из них могут протекать клинически бессимптомно, 7% — с ишемическим инсультом и 30-40% — с когнитивными нарушениями. По мере нарастания степени ЛА увеличивается доля инсульта и деменции. Клинические симптомы Основными клиническими проявлениями лейкоареоза являются: деменция, нарушение движений нижних конечностей, ишемический инсульт и нарушение дефекации. К распространенным заболеваниям относятся: 1. Болезнь Бинсвангера. Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, проявляющаяся когнитивными нарушениями (деменцией), затрудненной ходьбой и падениями, недержанием мочи и т.д., с высокой частотой инсультов, большинство из которых — ТИА или малые инсульты. При визуализации можно увидеть множественные очаги лакунарного инфаркта мозга в области базальных ганглиев и в центре полулуний. Церебральная амилоидная ангиопатия, проявляющаяся рецидивирующими лобарными кровоизлияниями, прогрессирующими когнитивными нарушениями и ишемическим инсультом. На снимке видны лобарные кровоизлияния, особенно в затылочной доле, затылочно-теменной области или лобной коре и подкорковом белом веществе. CADASIL: аутосомно-доминантная церебральная артериопатия с подкорковыми инфарктами и энцефалопатией белого вещества, характеризующаяся семейным анамнезом повторяющихся ишемических инсультов, деменцией, нарушениями походки и недержанием мочи в среднем возрасте, а также ранним началом мигрени с аурой. При визуализации можно увидеть характерные изменения белого вещества височного полюса головного мозга. При наличии отравлений, системных метаболических заболеваний и других первичных заболеваний необходимо активно лечить первичные заболевания. 2. Активный контроль факторов риска: стабилизация артериального давления и уровня глюкозы в крови, отказ от курения и алкоголя, снижение уровня гомоцистеина. 3.Профилактика: в отличие от общей вторичной профилактики, у пациентов с ЛА риск кровотечений выше, чем у пациентов без ЛА, поэтому следует соблюдать осторожность при применении антикоагулянтных и антитромбоцитарных препаратов. Улучшение когнитивных функций: в зависимости от степени повреждения могут быть выбраны ингибиторы холинэстеразы или антагонисты NMDA-рецепторов, а также препараты, улучшающие метаболизм мозга, такие как идебенон и анетол пирацетам. 5.Расширение мелких кровеносных сосудов: поскольку основными патофизиологическими изменениями при ЛА является атеросклероз мелких артерий, можно назначить препараты, расширяющие мелкие кровеносные сосуды, такие как нимодипин и ницерголин.