Диабетическая ретинопатия, наиболее важное проявление диабетической микроангиопатии, представляет собой поражение глазного дна со специфическими изменениями и является одним из серьезных осложнений сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия без неоваскуляризации сетчатки называется непролиферативной диабетической ретинопатией (или простой, или фоновой), а диабетическая ретинопатия с неоваскуляризацией сетчатки — пролиферативной диабетической ретинопатией, в зависимости от наличия или отсутствия неоваскуляризации сетчатки. I. Эпидемиология Развитие диабетической ретинопатии тесно связано с продолжительностью и степенью контроля диабета и в меньшей степени с возрастом, полом и типом начала диабета. Чем больше продолжительность диабета или чем хуже гликемический контроль, тем выше частота развития диабетической ретинопатии. В целом, около 25% пациентов с диабетом имеют диабетическую ретинопатию и около 5% — пролиферативные поражения. Его распространенность составляет 7% в группе с диабетом длительностью менее 10 лет, 26% в группе с диабетом длительностью 10-14 лет, 63% в группе с диабетом длительностью более 15 лет и до 95% в группе с диабетом длительностью 30 лет. Около 25% имеют пролиферативные поражения, а от 2% до 7% слепнут из-за ретинопатии. Диабетическая ретинопатия — одно из серьезных глазных осложнений диабета и основная причина слепоты у взрослых трудоспособного возраста. Каждый третий слепой взрослый теряет зрение из-за диабетической ретинопатии, а риск слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем в норме. По данным Американской диабетической ассоциации (ADA) за 2003 год, 21% впервые выявленных пациентов с диабетом 2 типа имеют ретинопатию, а у 70% пациентов с диабетом 2 типа со временем развивается пролиферативная ретинопатия, которая имеет очень высокий процент слепоты. Поэтому эпидемиологическое исследование, ранний скрининг, профилактика и вмешательство при диабетической ретинопатии являются важной частью улучшения качества жизни пациентов с сахарным диабетом. Пациенты с диабетом в основном страдают от нарушений в инсулиновом и клеточном метаболизме, вызывающих изменения в нервной и сосудистой микроциркуляции тканей глаза, что приводит к нарушению питания и зрительной функции глаза. Кровеносно-ретинальный барьер повреждается из-за нарушений в работе сосудистого эндотелия в результате изменения состава крови у больных диабетом. Нарушаются связи между эндотелиальными клетками капилляров сетчатки и пигментными эпителиальными клетками, что приводит к утечке крови из мелких сосудов. Патогенез диабетической ретинопатии до конца не изучен. Диабетическая ретинопатия имеет пять основных патологических процессов: 1) образование микроаневризм капилляров сетчатки; 2) повышение проницаемости сосудов; 3) окклюзия сосудов; 4) пролиферация неоваскулярной и фиброзной ткани; 5) сокращение фиброваскулярной мембраны. Клинические признаки конкретного пациента с диабетической ретинопатией зависят от относительных проявлений этих пяти процессов. На ранних стадиях ретинопатии глазные симптомы обычно отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания оно может проявляться по-разному. Отек сетчатки может вызвать рассеивание света и ощущение мелькания перед глазами; макулярный отек, ишемия или экссудация, затрагивающие центральное углубление, могут вызвать различную степень потери зрения с макроглоссией, близорукостью, цветным зрением и искажением зрения; разрыв мелкой артерии сетчатки и небольшое кровоизлияние в стекловидное тело может вызвать у пациентов ощущение черных теней, плавающих перед глазами; неоваскуляризация, массивное кровоизлияние в стекловидное тело или пролиферативные витреоретинальные поражения и тракции. Отслоение сетчатки, которое может привести к серьезной потере зрения. Основными клиническими проявлениями диабетической ретинопатии являются образование микроангиомы капилляров сетчатки, расширение сосудов, отек сетчатки, экссудация и кровоизлияние из-за утечки крови из стенки сосуда, окклюзия капилляров и мелких артерий, ишемия сетчатки и неоваскуляризация сетчатки. Неоваскуляризация вызывает массивное кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело. По мере разрастания фиброзной ткани формируются пролиферативные витреоретинальные поражения и происходит тракционная отслойка сетчатки. V. Диагностика 1. История болезни: Очень важен подробный анамнез. Помимо наличия типичных диабетических проявлений, таких как обильное питье, полифагия, полиурия и истощение, следует обратить внимание на продолжительность диабета. Чем больше продолжительность заболевания, тем выше частота и тяжесть диабетической ретинопатии. В частности, в некоторых случаях время обнаружения диабета не указывает на истинную продолжительность заболевания, так как системные симптомы не очевидны, и к моменту обнаружения болезнь часто присутствует в течение длительного времени. Анализы крови на глюкозу и мочи на глюкозу являются важной основой для понимания степени контроля диабета. Фундускопия: Фундускопия является основным инструментом для диагностики диабетической ретинопатии. Микроаневризмы и небольшие геморрагические пятна всегда являются самыми ранними и определенными признаками ретинопатии. Восковидные, твердые, желтовато-белые экссудативные пятна свидетельствуют о нарушении функции сосудистой системы, повышенной проницаемости и выходе компонентов крови. Мягкий белый экссудат, напротив, свидетельствует о серьезном нарушении микроциркуляции и сильном разрушении сосудов. На этом этапе неоваскуляризация отсутствует, отсюда и термин «простое поражение». По мере прогрессирования заболевания множественные очаговые или обширные неперфузии сетчатки, осложняющие эту стадию, свидетельствуют о неоваскуляризации в ближайшем будущем. С момента начала неоваскуляризации наступает пролиферативная фаза, указывающая на то, что кровообращение сетчатки больше не компенсирует гипоксию тканей. Диабетическая ретинопатия имеет определенные субклинические изменения, такие как аномальная картина флуоресценции, электрофизиология сетчатки и зрительная контрастная чувствительность, до появления поражений в фундусе, что может быть полезно для ранней диагностики. При прогрессировании поражения различные специфические проявления флуоресцентной ангиографии фундуса важны для диагностики и стадирования заболевания.