Острое повреждение почек (ОПП) является серьезным осложнением после экстракорпорального кровообращения сердца (ЭКК), значительно увеличивающим продолжительность пребывания и смертность пациентов. Механизмы острого повреждения почек включают целый ряд изменений, таких как стрессовая реакция, воспаление, гемодинамические изменения и апоптоз. В настоящее время ни одно механистическое исследование не смогло дать полностью правдоподобное объяснение AKI после CPB. В литературе сообщается, что частота развития АКИ после КПП достигает 1-30%, а заболеваемость и смертность — 24-70%; примерно 1-5% пациентов, у которых развивается АКИ, нуждаются в заместительной почечной терапии. Возраст, ХОБЛ, комбинированный стеноз почечных артерий, сахарный диабет, низкий показатель LVEF, предоперационное использование баллонной контрпульсации аорты, различия в хирургическом подходе, экстренная операция, длительность аортальной блокады и повышенный предоперационный креатинин были указаны в большинстве современных исследований в качестве основных факторов риска AKI после CPB. Однако большинство этих сообщений в литературе посвящено факторам, связанным с предоперационными и интраоперационными процедурами; больше внимания следует уделять мерам профилактики и лечения АКИ в послеоперационном периоде в отделении интенсивной терапии, а также долгосрочному прогнозу таких пациентов. Современные исследования показали, что гемодинамические нарушения, связанные с низким сердечным выбросом в раннем послеоперационном периоде, являются наиболее важным фактором, способствующим развитию АКИ. У пациентов с постоянным низким сердечным выбросом (CI > 2,2) или средним артериальным давлением < 40 мм рт. ст. в течение более 24 часов риск развития АКИ увеличивается в 3 раза из-за недостаточной перфузии почечных сосудов, вызванной приемом высоких доз вазоактивных препаратов. Послеоперационная гипоксемия также является фактором риска AKI после CPB. Низкий индекс оксигенации (PaO2/FiO2>220), приводящий к гипоксии органов, является высоким риском развития АКИ. Быстрая фибрилляция предсердий, не устраненная своевременно после операции, высокий дренаж грудной клетки, тампонада перикарда, инфекция средостения, вторичная интубация и трахеотомия также являются факторами высокого риска развития АКИ. Что касается лечения, то основным методом ведения пациентов с острой почечной недостаточностью, которые не могут восстановиться после устранения причинных факторов, интенсивного мониторинга и разумной коррекции функции органа, по-прежнему является заместительная почечная терапия. Также не существует общепризнанного и доказанного окончательно эффективного метода профилактики АКИ после КПП. АКИ — это динамический патофизиологический процесс, включающий множество факторов. Его лечение должно быть адекватно оценено и подобрано с учетом гемодинамики, воспалительной реакции и структурных и функциональных клеточных повреждений.