Согласно журналу Nature Reviews Neurology, 2013(9):657, ранее было доказано, что нарушения сна связаны с болезнью Альцгеймера (БА) и возрастным снижением когнитивных способностей. Теперь три исследования прояснили взаимосвязь между сном и патологическими процессами, составляющими нейродегенерацию и когнитивную дисфункцию. Адам Спира и его коллеги обнаружили, что плохое качество сна у пожилых людей связано с повышением уровня известного биомаркера БА, β-амилоидного пептида (Aβ), в мозге. аллель является важным генетическим фактором риска развития спорадической БА. В связи с результатами, полученными на людях, МайкенНедергаард и ее команда обнаружили на мышах, что сон усиливает клиренс пептидов Aβ из интерстициальной жидкости мозга. Было показано, что лишение сна увеличивает отложение пигментных пятен в мышиных моделях БА. У людей же уровень β-амилоидного пептида (Aβ) в спинномозговой жидкости изменяется в зависимости от циклов сна. В своем исследовании Спира и др. отобрали 70 пожилых людей, живущих в обществе (средний возраст 76 лет), из Балтиморского продольного исследования старения и объединили данные о количестве отложений бета-амилоидного пептида (Aβ), полученные с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), с данными о продолжительности и качестве сна, полученными от испытуемых. Исходя из этого, они обнаружили, что у испытуемых с более коротким и плохим качеством сна отложение Aβ было выше, чем у тех, кто имел лучшее качество сна. Исследователи отметили, что в их исследовании не рассматривалась причинно-следственная связь между качеством сна и накоплением бета-амилоидного пептида (Aβ), а Спира сказал: «Нам нужны дальнейшие исследования, чтобы проверить, существует ли такая последовательная связь между плохим качеством сна и повышенным отложением бета-амилоидного пептида (Aβ)». Опять же, самоотчеты испытуемых о качестве сна должны быть подтверждены объективными показателями оценки качества сна. Изучая вопрос о том, является ли аллель ApoEε4 фактором риска более частого начала БА, на который может влиять сон, Лим и его коллеги собрали данные о генотипе ApoE, результаты тестов на когнитивные способности и данные последующего наблюдения за 689 пожилыми людьми, живущими в обществе (средний возраст 82 года) в течение шести лет. Также были получены достоверные данные вскрытия мозга 201 пациента с БА с достаточным количеством бета-амилоидного пептида (Aβ) и другого характерного маркера БА — нейрофибриллярных клубочков. Лим и др. обнаружили, что хороший сон снижает риск развития БА и ослабляет прогрессирование возрастного когнитивного снижения и нейрофибриллярных клубков у носителей аллеля ApoE4 (ApoEε4). Даже среди носителей аллеля ApoE4 (ApoEε4) некоторые люди, имеющие хороший сон, могут иметь пониженный риск развития БА, в то время как некоторые люди, имеющие плохое качество сна, могут иметь особенно высокий риск развития БА. Исследование, проведенное Недергаардом и его коллегами на мышах, является важным шагом в раскрытии невропатологических механизмов, связывающих нарушение сна с когнитивными нарушениями. Как у мышей дикого типа, так и у мышиных моделей БА уровень β-амилоидного пептида (Aβ) в интерстициальной жидкости коррелирует с продолжительностью бодрствования и количеством сокращений во время сна. Команда Недергаарда ранее описала роль дренажной системы мозга, которая удаляет белки из интерстициальной жидкости посредством рециркуляции спинномозговой жидкости, а также может использоваться для обмена интерстициальной жидкости. Его команда также выдвинула гипотезу о том, что расход энергии на транспортировку жидкости и растворимых молекул также может зависеть от цикла сна. Команда Недергаарда использовала методы флуоресцентного мечения и двухфотонной визуализации для тщательного наблюдения за интерстициальной жидкостью и транспортом β-амилоидного пептида (Aβ) у бодрствующих, спящих и наркотизированных мышей, соответственно. К своему удивлению, они обнаружили, что интерстициальные щели в мозге спящих и пост-анестезированных мышей составляли 60% мозга, больше, чем у бодрствующих мышей, что увеличивает обмен спинномозговой и интерстициальной жидкости и, таким образом, эффективно очищает мозг от нейротоксинов, вырабатываемых во время сна. В целом, эти исследования объясняют механизмы, вовлеченные в нарушения сна и патофизиологические процессы БА, и предполагают важность сна, который может быть связан с повышенной способностью очищать мозг от метаболических отходов. По словам Недергаарда, полученные ими результаты наводят на мысль, что неврологи должны серьезно относиться к пациентам с нарушениями сна и лечить их агрессивно, а Лим и Спира считают, что будущие исследования должны включать интервенционные испытания. или увеличивает скорость отложения Aβ, нам понадобятся интервенционные испытания для дальнейшего изучения того, можно ли предотвратить или замедлить наступление AD путем улучшения качества сна и уменьшения бессонницы».