Вчера в наше отделение поступил пациент с гипернатриемией из отделения неотложной помощи, без диабета, с уровнем натрия в крови 187 ммоль/л. Пациент был раздражителен, мало мочился, его лихорадило, но явных очагов инфекции не было, что оказалось обезвоживающей лихорадкой! Пациентка из-за старческого слабоумия, жизни не может позаботиться о себе, также не может говорить, может только ждать, пока другие дадут ей воды попить, из-за проживания в домах престарелых не может рассказать, также не может помочь себе, и в конечном итоге из-за обезвоживания и раздражительности была доставлена в больницу! Поэтому, пожилые друзья, не забывайте часто пить воду! Каковы же причины гипернатриемии? Как ее выявить и бороться с ней? I. Уточним понятие гипернатриемии Под гипернатриемией понимается состояние повышенного содержания натрия в крови (обычно >145 ммоль/л), сопровождающееся высокой осмоляльностью крови. (Это состояние обусловлено в основном потерей воды, иногда сопровождается потерей натрия, но степень потери воды превышает степень потери натрия; у очень немногих пациентов — поступлением слишком большого количества жидкости, содержащей слишком много натрия, и т.д.). Часто наблюдается снижение внутриклеточной воды, что связано с высокой внеклеточной осмолярностью, которая может вытягивать внутриклеточную воду из клеток, поэтому объем крови сначала не падает, но может быть снижен в запущенных и тяжелых случаях. Основными клиническими проявлениями гипернатриемии являются нейропсихиатрические симптомы. Во-вторых, этиология гипернатриемии Нормальный осмотический центр человека очень чувствителен к реакции высокой осмоляльности крови, в целом осмоляльность крови может стимулироваться при повышении осмоляльности крови на 2 ммоль/л секрецией антидиуретического гормона, побуждая реабсорбцию воды из почек; в то же время высокая осмоляльность вызывает возбуждение центра жажды, который может быть разбавлен питьем воды и крови. Гипернатриемия может возникать при недостатке или отсутствии источников воды, при нарушении выделения или действия АДГ, а также при потере гипотонической жидкости из почек или других экстраренальных путей. Распространенными причинами являются следующие: 1. Неадекватное потребление воды Неадекватное потребление воды из-за отсутствия источника воды, возможно, вследствие комы, отказа от пищи, патологии желудочно-кишечного тракта, затрудняющей питье воды, черепно-мозговой травмы, аварии сосудов головного мозга и т.д., приводит к заторможенности сенсорного центра жажды или нечувствительности рецепторов осмотического давления, а первичная гипернатриемия может вызвать недостаточное потребление воды, приводящее к гипернатриемии. (1) Экстраренальные потери, такие как гипертермия, работа в условиях высокой температуры, напряженные физические нагрузки, приводящие к потере большого количества воды с потом через кожу; состояние хрипоты, гипервентиляция, трахеотомия и т.д. могут привести к потере воды через дыхательные пути; желудочно-кишечная осмотическая водянистая диарея также может вызвать это заболевание, а при одновременном сочетании с нарушениями диеты болезнь может усугубиться. (2) Трансренальная потеря воды в основном обусловлена центральным и почечным сахарным диабетом или применением большого количества осмотических диуретиков. Нефрогенная дизурия — заболевание, вызванное аномалией в гене рецептора V2 для AVP, а при врожденной нефрогенной дизурии почти у 10% пациентов причиной являются мутации в гене AQP2. Избыточная потеря воды, обусловленная нарушением регуляции AQP2, наблюдается и при приобретенной почечной дизурии, например при токсичности лития, гипокалиемии, гиперкальциемии, а также при обструктивной нефропатии. Неконтролируемый осмотический диурез при сахарном диабете может привести к гипертонической дегидратации1; растворимый диурез вследствие длительного назального кормления высокобелковой жидкой пищей и т.п. (известный как синдром назального кормления); растворимый диурез вследствие применения дегидратационной терапии, такой как гипертонические растворы декстрозы, маннитола, сорбитола и мочевины. 3, переход воды в клетку может наблюдаться при напряженных физических нагрузках, судорогах и т.д., что связано с вышеуказанными причинами увеличения внутриклеточных малых молекул, осмотическое давление повышается, побуждая воду поступать в клетку, как правило, недолго. Молочнокислый ацидоз, при распаде гликогена образуется большое количество малых молекул молочной кислоты, поэтому внутриклеточное осмотическое давление слишком высокое, вода переходит в клетки, также вызывая гипернатриемию. 4.Избыточное поступление натрия обычно наблюдается при введении NaHCO3, избыточном поступлении гипертонического NaCl и т.д., при этом у пациентов чаще всего наблюдается выраженная гиперволемия. 5. Ренальная экскреция натрия снижается при правосердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозном асците и другой предренальной олигурии; острой и хронической почечной недостаточности и другой почечной олигурии; метаболическом ацидозе, сердечно-легочной реанимации и т.д., избыточном введении щелочи; пожилом возрасте или младенцах и детях раннего возраста с нарушением функции почек; синдроме Кушинга, первичном альдостеронизме и других калийвыводящих и натрийсберегающих заболеваниях; применении дезоксикортикостерона, калийвыводящих и натрийсберегающих препаратов типа лакрицы и т.д. Идиопатическая гипернатриемия обусловлена нарушением работы центра жажды или аномальной регуляцией AVP, точная этиология неизвестна. В небольшом числе случаев могут иметь место опухоли, гранулемы и другие поражения головного мозга, а также травмы, цереброваскулярные катастрофы и другие заболевания в анамнезе. Распознавание гипернатриемии 1. Клиническая картина заболевания зависит от скорости и степени повышения концентрации натрия в крови. Основными клиническими проявлениями являются потеря воды и нервно-психические симптомы. Ранние симптомы включают жажду, снижение мочеотделения, слабость, тошноту и рвоту, повышение температуры тела; при физикальном обследовании выявляются признаки потери воды, артериальное давление и частота пульса, изменение психического статуса, повышение мышечного тонуса, гиперрефлексия. На поздней стадии появляются клинические проявления церебральной потери воды, пациент становится раздражительным и возбужденным, постепенно переходящим в апатию, вялость, судороги или эпилептические припадки и кому, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией и т.д., что в тяжелых случаях может привести к смерти. У пациентов с идиопатической семейной гипернатриемией (болезнь Лиддла) в основном наблюдаются гипертония и гипокалиемия, сходные с альдостеронизмом. Идиопатическая гипернатриемия, обусловленная повышением порога осмоляльности в сенсорном центре жажды, обычно не имеет клинических проявлений. Гипернатриемия, обусловленная чрезмерной потерей воды, зачастую больше связана с потерей воды, чем натрия, и ее клинические проявления часто маскируются потерей воды. К ним относятся признаки потери воды, повышение артериального давления и частоты пульса, изменение психического статуса, повышение мышечного тонуса и гиперрефлексия. 2, с помощью лабораторного исследования натрия крови, осмоляльности крови и мочи можно определить: если натрий крови > 150 ммоль/л, осмоляльность плазмы > 295 ммоль/л, а осмоляльность мочи партнера, то это свидетельствует о нарушении выделения АДГ или его роли в органах-мишенях; если осмоляльность мочи > 800 ммоль/л, то это свидетельствует о нарушении концентрационной функции почечных канальцев, что говорит о том, что гипонатриемия обусловлена нарушением выведения натрия (или задержкой гипернатриемии). гипернатриемии). Если осмоляльность крови выше осмоляльности мочи, то, скорее всего, речь идет о центральном или почечном уросепсисе. Выяснение причины заболевания облегчит следующий этап лечения. Первым шагом является устранение или лечение причины, насколько это возможно. Если пациент обезвожен, ему следует немедленно дать попить воды, и гипернатриемия может быть скорректирована. Для случаев, вызванных чрезмерной потерей воды и нарушением экскреции натрия, применяются различные методы лечения. Помимо лечения причины гипернатриемии, основным методом лечения является коррекция потери воды. В качестве жидкости для регидратации предпочтительно использовать изотонический физраствор и 5%-ный раствор глюкозы, смешанные и приготовленные в соотношении 1/4:3/4 или 1:1. Глюкоза быстро метаболизируется после попадания в организм, поэтому смешанный раствор эквивалентен гипотоническому раствору. Можно также использовать 0,45%-ный физраствор или 5%-ный раствор глюкозы. Общий путь регидратации пациентов может быть пероральным, тем, кто не может пить, можно вводить раствор через назогастральный зонд; обычно этот путь используется для пациентов с легкой формой заболевания, он безопасен и надежен. При более тяжелых симптомах, особенно при поражении центральной нервной системы, требуется внутривенная регидратация. При проведении внутривенной регидратации следует обращать внимание на то, чтобы скорость регидратации не была слишком быстрой, и внимательно следить за концентрацией натрия в крови, чтобы снижение концентрации натрия в крови не превышало 0,5 ммоль/л в час, иначе это приведет к нарушению осмотического давления в клетках мозга и вызовет отек головного мозга. При нарушении выведения натрия из организма гипернатриемия направлена главным образом на выведение избытка натрия в организме, для этого можно переливать 5% раствор глюкозы, а для увеличения выведения натрия использовать натриевые диуретики, доступные фуросемид или этанерцепт натрия. Эти диуретики обладают более сильным дренажным эффектом, чем выведением натрия, поэтому их необходимо использовать вместе с заменой жидкости. Если у пациента имеется почечная недостаточность, может быть использован гемодиализ или перитонеальный диализ. Предпочтительнее использовать диализат, содержащий гипертоническую глюкозу. При этом необходимо следить за скоростью снижения уровня натрия в крови, чтобы избежать слишком быстрого падения и отека головного мозга.