В 1959 году Кертис и Кинкейд впервые сообщили о трех случаях беременных женщин с болью в тазобедренном суставе в последнем триместре беременности и диффузным остеопорозом шейки бедра при визуализации, который они назвали временной деминерализацией бедра. В 1968 году Lequesne назвал его временным остеопорозом, Banas et al. — региональным мигрирующим остеопорозом, с тех пор появилось много других названий, таких как мигрирующий остеолиз, болезненная атрофия суставов и синдром отека костного мозга. Путаница в названиях отражает недостаточное понимание болезни. Термин «отек костного мозга» был впервые использован Уилсоном и др., поскольку МРТ могла показать аномальные сигналы в костном мозге до появления аномалий на рентгенограммах. Было высказано предположение, что миелоидный отек не обязательно развивается в остеопороз на рентгенограммах и что во многих случаях он не мигрирует, поэтому термин синдром миелоидного отека кажется более точным, чем переходный остеопороз или мигрирующий остеопороз, и это более распространенное название, используемое в настоящее время. Поскольку синдром миелоидного отека чаще возникает в тазобедренном суставе, ему уделялось меньше внимания в других суставах, и впервые о нем сообщили Duncan et al. в 1969 году в отношении нескольких суставов, включая коленный. Нередко встречается остеоартрит или повреждение мениска и суставного хряща в колене, что может привести к ошибочному диагнозу и неправильному лечению. В данной статье представлен обзор синдрома миелоидного отека коленного сустава с целью повышения осведомленности и оценки. Литература о синдроме отека костного мозга в колене в основном анекдотична: Fertakos et al. и Wambeek et al. сообщили об одном случае отека костного мозга, возникшего сначала в медиальном мыщелке бедра, а затем мигрировавшего в латеральный мыщелок бедра. Stamp и др. сообщили о случае отека костного мозга в обоих коленях у женщины на поздних сроках беременности, а Ma и др. сообщили о случае отека костного мозга в бедре с последующим отеком костного мозга в колене и лодыжке, также у женщины на поздних сроках беременности. Отек костного мозга наблюдался только в коленном суставе. Клиническая картина синдрома миелоидного отека коленного сустава не является специфической и в основном характеризуется болью и давлением в колене, от легкой до умеренной, при обычно нормальной подвижности сустава. Пациенты обычно не имеют в анамнезе травм. На ранних стадиях заболевания рентгеновские снимки обычно ничем не примечательны, а по мере прогрессирования болезни могут показать ограниченный или диффузный остеопороз. МРТ является специфическим методом диагностики отека костного мозга и характеризуется низким уровнем сигнала на Т1ВИ и неравномерными участками высокого сигнала на Т2ВИ, с плохо очерченными границами и неоднородным распределением интенсивности аномального сигнала. Этиология синдрома отека костного мозга коленного сустава остается неясной, Curtis и Kincaid предполагают, что он обусловлен нейрососудистой компрессией, а некоторые предполагают рефлекторную симпатическую дистрофию. Однако Банас опровергает это мнение и говорит о том, что рефлекторная симпатическая дистрофия чаще возникает после травмы, чаще встречается в верхних конечностях, реже в тазобедренных или коленных, симптомы обычно не мигрируют, часто сочетаются с локальным отеком и изменениями в истончении кожи или кровообращении, с плохим прогнозом. Эти клинические признаки не соответствуют проявлению синдрома миелоидного отека. Ранее предполагалось, что отек костного мозга может быть результатом местного стаза из-за обструкции венозного возврата. Dunstan и др. предположили, что местная ишемия вызывает некроз жировых и гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге, но не вовлекает костные клетки, как способ отличить его от остеонекроза, теория, которая сейчас получила больше поддержки. В отличие от этого, McCarthy и др. с помощью гистологических исследований установили, что в полости костного мозга наблюдался остеоэдема с реактивным костеобразованием, но без признаков остеокластической резорбции, жирового некроза или остеонекроза, без остеопороза по данным морфометрии костей и сниженного содержания гидроксиапатита для объяснения уменьшения плотности костной ткани на рентгенограмме. Хотя гистологические исследования могут дать объективное представление о патологических механизмах заболевания, они ограничены своим инвазивным характером, который трудно принять пациентам. В отечественной и зарубежной литературе сообщается лишь о нескольких гистологических исследованиях биопсии. Кроме того, Rodriguez et al. сообщили, что синдром миелоидного отека был связан с дефицитом витамина С, что вызвало обеспокоенность. Точная этиология синдрома миелоидного отека колена все еще требует дальнейшего изучения. Автор считает, что синдром миелоидного отека отличается от травматического миелоидного отека тем, что первый не вызван травмой, тогда как вызванный травмой миелоидный отек обычно называют контузией кости, которая описана в отдельной статье автора [18]. Однако у некоторых пациентов субхондральные переломы или ушибы костей трудно отличить из-за остеопороза, даже при отсутствии значительной травмы. Кроме того, заболевание следует дифференцировать с остеоартритом, инфекциями суставов, периферической невропатией, травмами мягких тканей и остеонекрозом. Подробный анамнез (наличие травмы), тщательный физикальный осмотр и внимательное чтение пленок (особенно МРТ-пленок) не представляют особой сложности для диагностики остеоэдематозного синдрома. Обычно при остеоэдематозном синдроме коленного сустава в анамнезе нет травм, а при МРТ-исследовании обычно не выявляются аномалии суставного хряща, менисков и связок, за исключением аномалий костного мозга. В отличие от этого, в основе остеоартрита лежит заболевание суставного хряща, и МРТ может показать аномальные сигналы вблизи суставного хряща, особенно на Т1-взвешенных изображениях. Лечение остеоартрита заключается в защитном торможении с отягощением или без отягощения в течение первых 1-2 недель заболевания и симптоматическом лечении боли. Нет никаких доказательств того, что ношение тяжестей усугубляет заболевание или ухудшает прогноз. Некоторые авторы с хорошим успехом использовали дифосфонаты, кальцитонин и глюкокортикоиды для лечения остеоэдемы бедра, но в литературе мало данных о фармакологическом лечении колена, которое теоретически может быть использовано и в колене, но необходимы клинические доказательства. Теоретически, этот подход может быть применен и к колену, но необходимы клинические доказательства. Вдохновившись использованием стержневой декомпрессии при лечении некроза головки бедренной кости, многие авторы применили стержневую декомпрессию при синдроме отека бедра, что также обеспечивает быстрое облегчение боли и нормализацию МРТ-изображений в течение 3 месяцев. Все эти авторы пришли к выводу, что преимущества медуллярно-ядерной декомпрессии перевешивают недостатки. В отличие от этого, Guerra et al. пришли к выводу, что декомпрессионная терапия не является необходимой из-за хорошего прогноза синдрома миелоидного отека. Авторы считают, что при выборе подходящего пациента со значительной болью, для которого консервативное лечение является неудовлетворительным, возможно применение декомпрессивной терапии, которая может обеспечить быстрое облегчение боли с помощью минимально инвазивной декомпрессивной терапии (например, артроскопической или чрескожной декомпрессии) и по-прежнему желательна с точки зрения экономики здравоохранения. Конечно, если симптомы слабо выражены и консервативное лечение более эффективно, декомпрессионная терапия не всегда необходима. Прогноз при синдроме миелоидного отека в целом хороший, с основным выздоровлением (исчезновение клинических симптомов и возвращение к нормальным МРТ-изображениям) через 3-6 месяцев, независимо от того, используется ли консервативное или хирургическое лечение.