Диабетическая ретинопатия является наиболее важным глазным осложнением диабета и причиной слепоты. Соответствующий метаболический контроль и фотокоагуляционная терапия могут отсрочить или предотвратить слепоту, вызванную диабетической ретинопатией. Диабет и его осложнения Диабетическая нефропатия, диабетическая стопа и другие ретинопатии Руководство доступно по этой ссылке. Патогенез ретинопатии связан с длительностью и контролем диабета. В основе патогенеза лежит ряд неуточненных факторов развития диабета, включая утолщение капиллярной базовой мембраны, потерю муральных клеток, снижение функции фибрина в стенках, изменение белков плазмы крови в результате гипервязкости, аномальную вязкость эритроцитов и застой кровотока, в дополнение к аномальному углеводному обмену. Диабет может вызывать два типа ретинопатии — пролиферативную и непролиферативную ретинопатию. Диабетическая ретинопатия — одно из основных слепых заболеваний глаз. Диабетическая ретинопатия может возникать как при инсулинотерапии, так и без нее. Диабетическое повреждение сетчатки в основном связано с повышенным содержанием глюкозы в крови, которая утолщает стенки мелких кровеносных сосудов и повышает их проницаемость, делая их более восприимчивыми к деформации и утечке. Тяжесть диабетической ретинопатии и степень потери зрения связаны с контролем уровня глюкозы в крови и продолжительностью диабета. Особенно важна продолжительность заболевания, так как диабетическая ретинопатия обычно развивается не менее чем через 10 лет после начала диабета. При непролиферативной (простой) ретинопатии мелкие капилляры сетчатки разрываются и протекают. В месте разрыва каждого расширенного капилляра образуется небольшая капсула с отложениями гемопротеина. Эти изменения могут быть обнаружены врачом при осмотре глазного дна. Флуоресцеиновая ангиография (метод диагностики, при котором краситель вводится пациенту внутривенно, а фундус фотографируется, когда краситель достигает сетчатки с током крови) помогает определить степень поражения. Ранняя непролиферативная ретинопатия не вызывает потери зрения, но небольшие кровоизлияния в сетчатку могут вызвать локальную потерю поля зрения, а если кровоизлияние затрагивает макулу, зрение значительно снижается. При пролиферативной ретинопатии повреждение сетчатки стимулирует рост новых кровеносных сосудов. Неоваскулярный рост может быть губительным для сетчатки, вызывая фиброплазию и иногда отслойку сетчатки. Неоваскуляризация может также прорастать в стекловидное тело или вызывать кровоизлияние в стекловидное тело. Пролиферативная ретинопатия более опасна для зрения, чем непролиферативная ретинопатия, и может привести к серьезной потере зрения или даже полной слепоте. Профилактика и лечение Наиболее эффективным способом профилактики диабетической ретинопатии является контроль диабета и поддержание нормального уровня глюкозы в крови. Пациенты должны проходить плановые ежегодные осмотры глаз в течение пяти лет после постановки диагноза диабета. Это позволит выявить ретинопатию на ранней стадии и своевременно начать лечение для сохранения зрения. Одним из вариантов лечения является лазерная фотокоагуляция сетчатки, когда лазерный луч направляется на неоваскуляризацию и проводится фотокоагуляция, чтобы разрушить неоваскуляризацию и закрыть протекающие сосуды. Лазерная фотокоагуляция не является болезненной, поскольку сетчатка не содержит нервов, которые чувствуют боль. Если повреждение сосудов вызвало обширное кровотечение и проникло в стекловидное тело, может потребоваться хирургическое удаление (витрэктомия). После витрэктомии зрение может улучшиться. Стекловидное тело постепенно замещается внутриглазной жидкостью.