Обзор гипертонической кардиомиопатии
Гипертоническая кардиомиопатия — это вторичная кардиомиопатия, обусловленная патологическими изменениями стенки левого желудочка или его полости вследствие гипертонической болезни, что в тяжелых случаях приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению его полости с развитием диастолической и систолической сердечной недостаточности. У пациентов с гипертонией также может наблюдаться симметричная или даже асимметричная гипертрофия левого желудочка. Однако у пациентов с гипертонической болезнью обструкция путей оттока левого желудочка обычно не встречается.
Этиология
Гипертрофия стенки левого желудочка и аномальные изменения в полости левого желудочка в результате хронической гипертонической болезни, которая ранее считалась благоприятным компенсаторным механизмом, в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска повышения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых катастроф.
Симптомы
1. Стадия сердечной компенсации
Гипертония и гипертоническая кардиомиопатия часто встречаются на этой стадии при отсутствии явных симптомов, когда гипертония и гипертоническая кардиомиопатия выявляются при физикальном обследовании или диагностике и лечении других заболеваний. Если заболевание сопровождается аритмией, может наблюдаться учащенное сердцебиение. Граница сердца нормальная или слегка расширена к левому нижнему краю, верхушечный толчок сильный, может быть ощущение подъема.
2. стадия рестриктивной дисфункции сердца
Клинические проявления и признаки сходны с рестриктивной кардиомиопатией.
3. Стадия систолической сердечной дисфункции
На этой стадии проявляются симптомы застойной сердечной недостаточности. Постепенно нарастают одышка, перфузионная недостаточность органов. Границы сердца увеличены влево, имеются признаки легочного стаза.
Обследование
1. Электрокардиограмма
Электрокардиограмма может быть нормальной, а может иметь место гипертрофия и деформация левого желудочка; RV5+SV1＞4,0 мв (у мужчин), RV5+SV1＞3,5 мв (у женщин), сегмент ST может быть смещен вниз в отведениях с преобладанием волны R, или волна Т может быть инвертирована, а электрическая ось может быть отклонена влево.
2. Рентгенограмма грудной клетки
Ободок левого желудочка полный, округлый, может быть увеличен влево.
3. Эхокардиография
(1) М-режимная эхокардиография ① перегородка и задняя стенка левого желудочка увеличиваются в толщину, перегородка и задняя стенка левого желудочка демонстрируют последовательное симметричное утолщение, если абсолютная толщина перегородки и задней стенки левого желудочка превышает 12 мм, диагноз гипертрофии левого желудочка может быть подтвержден. Вес миокарда левого желудочка является важным показателем для оценки гипертрофии миокарда. В прошлом реальное значение веса миокарда можно было определить только на аутопсии, однако в последние годы большое количество клинических исследований показало, что значение веса миокарда, полученное при использовании эхокардиографии, имеет высокую корреляцию с результатами аутопсии. Поэтому Американское общество эхокардиографии рекомендовало рассчитывать вес миокарда и индекс веса миокарда по следующим формулам. .
Масса ЛЖ (г) = 0,8 × 1,04 [(LVDd +IVST+ PWT)3-LVDd3) + 0,6
Индекс массы левого желудочка (г/м2) = масса левого желудочка/площадь поверхности тела.
Нормальные значения LVWI составляют 135 г/м2 у мужчин и 125 г/м2 у женщин.
(2) Двухмерная эхокардиография В длинноосевом и короткоосевом проекциях левого желудочка выявлена гипертрофия стенок левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка в основном была центростремительной, несколько случаев гипертрофии неправильного типа; центростремительная гипертрофия — симметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, а неправильный тип — асимметричная гипертрофия перегородки и задней стенки левого желудочка; полости левого желудочка нормальные или слегка уменьшены, амплитуда движения стенок желудочков усилена, левое предсердие может быть умеренно увеличено, левое предсердие может быть умеренно увеличено. Левое предсердие может быть умеренно увеличено, а толщина миокарда левого желудочка, измеренная с помощью двухмерной эхокардиографии, точнее, чем при эхокардиографии в М-режиме, а увеличение левого предсердия и левого желудочка может наблюдаться в период сердечной недостаточности с нарушенной систолой.
(3) Допплер-эхокардиография Раннее сокращение сердца гипердинамично, пиковая скорость аортального кровотока увеличивается, сердечный выброс, фракция выброса нормальные, а спектры митрального кровотока часто имеют различные аномальные изменения. При гипертрофии левого желудочка уменьшается диастолическое соответствие, сопротивление наполнению левого желудочка увеличивается, и для поддержания объема сердечного выброса основным компенсаторным механизмом является увеличение давления наполнения предсердий, что отражается в удлинении изоволюмического диастолического периода левого желудочка, уменьшается пиковая скорость E уменьшается пиковая скорость, время ускорения, время замедления, удлинение длительности ранней диастолы, увеличение пиковой скорости А и уменьшение отношения Е/А, что отражает нарушение диастолической функции левого желудочка.
Диагноз
Диагноз несложно установить на основании данных анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований.
Лечение
1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Эксперименты на животных и клиническая практика подтвердили, что наиболее очевидным эффектом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента является подавление формирования гипертрофии миокарда. Наблюдения показывают, что 6 месяцев длительного лечения позволяют снизить массу сердца на 30% (при этом неясно, происходит ли уменьшение массы миокарда или интерстициальных волокон), а уменьшение массы сердца и соединительной ткани позволяет улучшить диастолическую функцию левого желудочка.
2. антагонисты кальция
Антагонисты кальция являются эффективными антигипертензивными и противоишемическими препаратами. Хотя фармакологические и химические свойства этих препаратов сильно различаются, обратимость их воздействия на мышцу желудочка и стенку артерии закономерна. Нифедипин (nifedipine) обладает вазодилатирующим и рефлекторным симпатостимулирующим действием, сходным с действием гидралазина, и может также уменьшать гипертрофию левого желудочка. Дилтиазем также может уменьшать гипертрофию левого желудочка, при этом препарат не вызывает рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений, кроме того, никардипин с пролонгированным высвобождением у пациентов с гипертонической болезнью также оказывает эффект уменьшения массы желудочков.
3. β-блокаторы
Эффект β-блокаторов как антигипертензивных препаратов для обратного развития гипертрофии левого желудочка несомненен. Что касается вазодилататоров, которые могут снижать артериальное давление, но не могут уменьшить толщину левого желудочка, то добавление бета-блокаторов может уменьшить толщину левого желудочка. Карведилол — новый β-блокатор, который может эффективно контролировать артериальное давление, а также расширять периферические сосуды за счет блокады α1-рецепторов. Поэтому он используется в антигипертензивной терапии как для устранения гипертрофии левого желудочка, коррекции нарушений диастолического наполнения, так и для улучшения сократительной функции поврежденных участков.
4. Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Ангиотензин II является эффекторной молекулой ренин-ангиотензиновой системы (РАС), поэтому наиболее прямой способ блокировать систему РАС — это антагонизировать действие Ang II на рецепторном участке.
5. диуретики
Диуретики позволяют снизить частоту развития инсульта, благодаря чему у больных гипертонической болезнью снижается смертность и инвалидизация от сердечно-сосудистых заболеваний, являются одним из наиболее ценных антигипертензивных препаратов. Обычно используются такие диуретики, как гидрохлоротиазид, индапамид, фуросемид и т.д. Следует отметить, что применение слишком больших доз приводит к нарушению толерантности к глюкозе, нарушению липидного обмена, снижению уровня калия и другим побочным эффектам.
6.Препараты, блокирующие α1-рецепторы
Препараты, блокирующие α1-рецепторы, могут снижать артериальное давление за счет уменьшения периферического сопротивления. Эти препараты обладают очевидными эффектами расширения артерий и вен, улучшения сердечной деятельности, улучшения перфузии тканей, защитного действия на жизненно важные органы, такие как сердце, мозг и почки, обратного развития гипертрофии левого желудочка, а также улучшения обмена сахара и липидов. К широко используемым препаратам, блокирующим α1-рецепторы, относятся празозин и теразозин.