Определение
Гипотиреоз (гипотиреоз) — это группа эндокринных заболеваний, вызванных неадекватным синтезом, секрецией или биологическим действием тиреотропного гормона (ТГ) в результате различных причин. Его патология характеризуется накоплением мукополисахаридов в тканях и коже, что проявляется в виде муцинового отека (микседемы).
Эпидемиология
Распространенность гипотиреоза в нормальной популяции составляет от 0,8% до 1,0% и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
Распространенность гипотиреоза у новорожденных составляет примерно 1 на 7 000 и увеличивается с возрастом у взрослых.
На первичный гипотиреоз приходится 95% случаев, и менее 5% случаев обусловлены дефицитом TSH.
Классификация
1. Существует три типа гипотиреоза в зависимости от возраста начала заболевания. Если заболевание начинается у плода или новорожденного, оно называется кретинизмом; если у детей — ювенильным гипотиреозом; если у взрослых — гипотиреозом взрослых. В тяжелых случаях все виды гипотиреоза могут проявляться в виде муцинозного отека.
2, в зависимости от места возникновения, различают первичный гипотиреоз и вторичный гипотиреоз. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, за которым следует гипофизарный гипотиреоз.
Этиология
Этиология сложна, а патогенез варьируется в зависимости от причины и типа.
1. первичный гипотиреоз.
Он составляет более 95% случаев и вызывается заболеванием самой щитовидной железы, в основном в результате разрушения приобретенной ткани щитовидной железы.
(1) Воспаление, вызванное аутоиммунными реакциями или вирусными инфекциями и т.д. В частности, хронический лимфоцитарный тиреоидит имеет высокую частоту коварного начала.
(ii) После обработки йодом-131.
(iii) После удаления большой части или всей щитовидной железы.
④Дефицит йода, в основном в районах с эндемическим зобом, а в некоторых районах с высоким уровнем йода могут также возникать зоб и гипотиреоз.
⑤ Многие соли, содержащие моновалентные анионы (например, ClO4-, NO3-), могут подавлять поглощение йода щитовидной железой, вызывая зоб и гипотиреоз.
(6) Гипотиреоз вызывается генетическими факторами или генетическими мутациями.
2. вторичный гипотиреоз.
Вторичный гипотиреоз возникает из-за дефицита TSH, вызванного заболеванием гипофиза или гипоталамуса. Часто причиной этого заболевания являются опухоли, хирургические вмешательства, радиотерапия или ишемический некроз гипофиза после родов. Помимо гипотиреоза, гиперальдостеронизм и гипогонадизм часто встречаются у людей с обширным разрушением передней доли гипофиза, проявляясь в виде снижения секреции сложных гормонов гипофиза; дефицит гипоталамического TRH может привести к последовательному снижению TSH и TH, что приводит к гипотиреозу. Она может быть вызвана опухолями гипоталамуса, саркоидозом, хроническим воспалением или радиотерапией.
3. синдром нечувствительности к тиреотропному гормону или тиреоидным гормонам.
Синдром нечувствительности к ТСГ — это форма гипотиреоза, вызванная щитовидной железой, устойчивой к ТСГ. Некоторые случаи связаны с генетикой, с аутосомно-рецессивными проявлениями в семейной линии. Это может быть связано с мутациями в гене рецептора TSH или нарушением выработки цАМФ при обмене сообщениями TSH. Синдром нечувствительности к ТТГ — это форма гипотиреоза, вызванная снижением чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы. Он часто встречается в семьях и является аутосомно-доминантным или рецессивным. Это может быть вызвано мутацией в гене рецептора TH, уменьшением количества рецепторов TH или дефектом пострецепторов.
Клиническая картина
Например, при гипотиреозе у взрослых гипотиреоз возникает быстрее после хирургического удаления или лечения йодом-131, тогда как спонтанный гипотиреоз в основном коварный и развивается медленно, причем у некоторых пациентов типичные проявления появляются более чем через 10 лет после начала заболевания.
1. общие проявления: боязнь холода, небольшое потоотделение, слабость, скудная речь, медленные движения, низкая температура тела, потеря аппетита и увеличение веса, пожелтение лица, опухшие веки, толстые губы и большой язык, сухая и холодная кожа, грубая и шелушащаяся. Из-за анемии и каротинемии ладони рук и стопы часто имеют рыжий цвет.
2. нейропсихиатрическая система: безразличное выражение лица, потеря памяти, умственная отсталость. Замедленные реакции, сонливость и депрессия.
3. мышцы и суставы: мышечная слабость, а также временный анкилоз мышц, спазм и боль, иногда миастения гравис. У пациентов с муцинозным отеком может наблюдаться артропатия и иногда выпот в суставах.
4. сердечно-сосудистая система: синусовая брадикардия. Сердечные шумы увеличены и ослаблены. Ультразвуковое исследование может выявить перикардиальный выпот, а также плевральный или абдоминальный выпот. Долгожители подвержены осложнениям ишемической болезни сердца из-за повышения уровня холестерина в крови, но стенокардия и сердечная недостаточность встречаются редко из-за снижения потребления кислорода миокардом.
5, пищеварительная система: часто анорексия, растяжение живота, запоры, в тяжелых случаях может возникнуть паралитическая кишечная непроходимость или мегаколон с отеком слизи. Железодефицитная анемия или пернициозная анемия могут быть результатом недостатка желудочной кислоты или мальабсорбции витамина B12.
6. эндокринная система: потеря либидо, импотенция у мужчин, обильные менструации, длительные месячные и бесплодие у женщин. Примерно у 1/3 пациенток может наблюдаться переполнение молочных желез.
7. Муцинозная отечная кома: наблюдается в тяжелых случаях. Триггерами являются тяжелые физические заболевания, прерывание заместительной терапии гормонами щитовидной железы, простуда, инфекции, хирургические операции и использование анестезирующих и седативных препаратов. Клиническая картина характеризуется сонливостью, гипотермией (<35ºC), тахипноэ, брадикардией, снижением артериального давления, вялостью мышц конечностей, снижением или отсутствием рефлексов, и даже комой, шоком и угрожающей жизни сердечной и почечной недостаточностью. Профилактика гипотиреоза Поскольку возникновение раннего гипотиреоза связано с тяжестью гипертиреоза, типом зоба, размером щитовидной железы, дозой йода-131, количеством обработок йодом-131 и методами лечения, использовавшимися до обработки йодом-131 (например, операция, антитиреоидные препараты), правильный отбор пациентов с гипертиреозом и тщательное решение о дозе обработки йодом-131 эффективны для снижения частоты возникновения раннего гипотиреоза после обработки йодом-131. Частота возникновения гипотиреоза в раннем возрасте после терапии йодом-131 может быть в определенной степени снижена. Однако возникновение раннего гипотиреоза зависит в большей степени от индивидуальной чувствительности пациента с гипертиреозом, и вышеперечисленные лечебные меры могут лишь в определенной степени снизить частоту возникновения раннего гипотиреоза, но не устранить его. Поздний гипотиреоз связан не с дозой йода-131, а с аутоиммунным процессом и естественной историей гипертиреоза. Еще меньше существует способов лечения гипотиреоза на поздних стадиях. Хотя некоторые ученые пытались предсказать индивидуальную восприимчивость пациентов с гипертиреозом путем измерения определенных иммунологических показателей, прорыва не произошло. В результате ни ранний, ни поздний гипотиреоз в настоящее время не может быть предотвращен. Это остается важной темой для будущих клинических исследований в лечении гипертиреоза йодом-131. Заместительная гормональная терапия щитовидной железы Из-за неизбежного и непредсказуемого характера возникновения гипотиреоза после лечения гипертиреоза йодом-131 принципы лечения гипотиреоза заключаются в ранней диагностике и своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Важное значение для ранней диагностики имеет последующее наблюдение, при этом особое внимание уделяется наблюдению до 3 месяцев и регулярному наблюдению после этого. Несмотря на отсутствие доказательной базы для определения начальной дозы заместительной терапии тиреоидными гормонами, в клинической практике ядерной медицины пациентов с гипотиреозом классифицируют как легких, умеренных или тяжелых в зависимости от выраженности их собственных симптомов и признаков и результатов функции щитовидной железы. 1. умеренный гипотиреоз: TSH сыворотки <45mU/L, симптомы и признаки умеренного гипотиреоза и умеренно сниженная функция щитовидной железы. Назначьте левотироксин (L-T4), например, Райтис или Эвгенол по 25-50 мг в день в течение 3 месяцев. 2. умеренный гипотиреоз: TSH сыворотки 46~100mU/L, выраженные симптомы и признаки гипотиреоза, снижение функции щитовидной железы. Назначьте левотироксин (L-T4) по 75~100 мг в день в течение 3 месяцев. 3. тяжелый гипотиреоз: TSH сыворотки крови>100mU/L, симптомы и признаки тяжелого гипотиреоза, выраженное снижение функции щитовидной железы. Назначьте левотироксин (L-T4) по 150 мг в день в течение 3 месяцев.
Во всех трех вышеперечисленных случаях необходимо ежемесячно проверять функцию щитовидной железы для корректировки дозы. Для пациентов, склонных к временной гипотиреоидности, левотироксин (L-T4) может быть отменен для наблюдения после 3 месяцев приема.