Вторичный гиперпаратиреоз — это клинический синдром, при котором паращитовидные железы хронически стимулируются низким содержанием кальция, магния или фосфора в крови и выделяют избыточное количество паратиреоидного гормона в условиях хронической почечной недостаточности, синдрома кишечной мальабсорбции, дефицита или резистентности витамина D. Он возникает у людей, находящихся на гемодиализе более 5 лет, частота встречаемости составляет около 30%. Патогенез гиперплазии паращитовидных желез обусловлен: 1. Гипокальциемией и гиперфосфатемией вследствие хронической почечной недостаточности, вызывающей компенсаторную гиперплазию паращитовидных желез и состояние гиперпродукции паратиреоидных гормонов. Когда скорость гломерулярной фильтрации снижается до 25 мл/мин, выведение фосфора почками уменьшается, а фосфаты крови задерживаются, что приводит к снижению ионизированного кальция во внеклеточной жидкости и снижению общего кальция в крови. 2, высокий уровень фосфора в крови также может непосредственно подавлять почечную секрецию 1α-гидроксилазы в сочетании с разрушением самой почечной ткани, в результате чего нарушается выработка почечного активного витамина D3, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и снижению уровня кальция в крови. 3. снижение активного витамина D3 может также вызвать резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону в различной степени, что приводит к компенсаторному увеличению секреции паратиреоидных гормонов. 4. при почечной недостаточности не только значительно увеличивается период полураспада паратиреоидного гормона и фрагментов его деградации, но и снижается клиренс катехоламинов и витамина А; как катехоламины, так и витамин А способствуют высвобождению паратиреоидного гормона. 5. при лечении почечной недостаточности диализными растворами с низким содержанием кальция и магния для диализа, более вероятно усиление гипокальциемии и резистентности к паратиреоидному гормону и, как следствие, гиперпаратиреоз. В большинстве случаев вторичный гиперпаратиреоз эффективно лечится медикаментами, и симптомы проходят. Когда паращитовидные железы хронически раздражаются и образуют автономные узлы или аденомы, а также когда паращитовидные железы выделяют секрет автономно и не регулируются кальцием крови, это называется трифазным гиперпаратиреозом. В этом случае медикаментозное лечение неэффективно, и даже после удаления гиперпаратиреоидного стимула (например, пересадки почки) симптомы гиперпаратиреоза продолжают ухудшаться, поскольку паращитовидная железа развилась в функционально автономную узловую гиперплазию или аденому, для контроля которой требуется хирургическое удаление.