Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) — это вторичная гиперплазия/образование аденомы в паращитовидной ткани и повышенный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови в результате хронического заболевания почек. Нарушение обмена кальция и фосфора, активный дефицит витамина D, снижение экспрессии кальций-чувствительного рецептора (CaSR) в клетках паращитовидной железы и резистентность костной ткани к ПТГ являются факторами, способствующими этому. По литературным данным, частота возникновения SHPT составляет 19% и 40% у пациентов, находящихся на гемодиализе менее 3 лет и более 3 лет, и является важным осложнением диализного лечения у пациентов с хронической почечной недостаточностью. У пациентов с тяжелым СГПТ наблюдается значительное снижение качества жизни, потеря трудоспособности и значительное увеличение сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин. Патогенез SHPT связан с низким содержанием кальция и высоким содержанием фосфора, активным дефицитом витамина D, снижением активности активного рецептора витамина D, снижением экспрессии активатора CaSR и повышением концентрации Ca2+. Длительная стимуляция паращитовидных желез низким содержанием кальция и высоким содержанием фосфора у пациентов с SHPT приведет к диффузной гиперплазии паращитовидных клеток и образованию аутокринных узловых образований с повышенным синтезом и секрецией ПТГ. Клинические признаки SHPT — это мультисистемное поражение: 1) прогрессирующая боль в костях, снижение роста, патологические переломы, поражения мышц и периартикулярная кальцификация; 2) прогрессивно ухудшающийся зуд, который может включать почесывание кожи, утолщение кожи, сероватый цвет лица и кальцификацию кожи; 3) гиперпаратиреоз и повышение щелочной фосфатазы, оба показателя повышены, что отражает состояние высокого оборота костной ткани. 4. прогрессирующее ухудшение почечной анемии, лейкопения, тромбоцитарная недостаточность и снижение эффективности терапии эритропоэтином; 5. диффузная декальцинация костей или патологические переломы, деформации скелета, кистозные изменения костных волокон, склероз и т.д.; 6. может наблюдаться кальцификация, стеноз и неполное закрытие внекостных тканей, например, клапанов сердца. и т.д. Идеальное лечение SHPT заключается в блокировании гиперплазии паращитовидных желез, поддержании оптимального уровня ПТГ и нормальной физиологической концентрации кальция, поддержании нормального метаболизма костной ткани и прекращении кальцификации сосудов. Традиционное медицинское лечение включает ограничение фосфора, удаление фосфора с помощью диализа, фосфорсвязывающие препараты при гиперфосфатемии, поддержание адекватной концентрации кальция путем регулирования концентрации кальция в диализате и потребления кальция с пищей, а также ингибирование секреции ПТГ с помощью остеотриола. Однако даже при сочетании этих вариантов некоторые пациенты с гиперплазией паращитовидных желез прогрессируют до узловой гиперплазии и становятся рефрактерными к SHPT. цинакалцет, кальций-миметическое соединение, поступившее в продажу в США в 2004 году, действует на кальциевые рецепторы на поверхности мембран клеток паращитовидных желез, отводя кальций-миметические сигналы, подавляя секрецию ПТГ и эффективно уменьшая гиперплазию клеток паращитовидных желез. пролиферацию клеток и подавляет развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных эктопической кальцификацией. Клиническое применение цинакальцета было многообещающим для терапевтов, поскольку считалось, что он снижает частоту операций на паращитовидных железах и увеличивает продолжительность паратиреоидэктомии; имеет тенденцию к снижению сердечно-сосудистых событий и смертности и улучшению прогноза; а также может снизить риск переломов и улучшить качество жизни. Однако последние исследования показали, что кенаказер неэффективен в лечении установленных паращитовидных узлов, дорого стоит, требует прекращения приема у пациентов с тяжелыми желудочно-кишечными реакциями и рикошетом после прекращения приема. Цинакалцет не улучшил смертность от всех причин и сердечно-сосудистых событий у пациентов с СГПТ, а польза для пациентов с СГПТ была незначительной. Применение кенаказера при рефрактерной СГТП актуально только для неоперабельных пациентов. Хирургическое лечение рефрактерного ШПТ очень безопасно и эффективно, обеспечивает быстрое и значительное облегчение симптомов (боль в костях, мышечная слабость, зуд); быстрое снижение ПТГ и фосфора в крови, при этом кальций и фосфор легко достигают целевых значений; улучшение анемии и недоедания; раннее хирургическое лечение во избежание серьезных осложнений, таких как деформация скелета и переломы; значительное снижение смертности от всех причин и сердечно-сосудистых событий, а также улучшение долгосрочной выживаемости; и превосходит по эффективности На сегодняшний день это самый экономически эффективный метод лечения рефрактерной СГТП, особенно в плане снижения ПТГ и щелочной фосфатазы, и превосходит кенаказер по эффективности и стоимости. Существует три основных типа хирургического лечения ШПТ: 1) субтотальная паратиреоидэктомия: после исследования всех желез сохраняется только 1/2 или 1/3 наименее гиперпластической железы, а остальная часть удаляется; 2) тотальная паратиреоидэктомия + аутологичная трансплантация: все исследованные железы удаляются, а часть железы пересаживается в грудино-ключично-сосцевидную мышцу или мышцу предплечья; 3) тотальная паратиреоидэктомия: все исследованные железы удаляются, а аутологичная трансплантация не проводится. Аутотрансплантация. Поскольку SHPT является мультигландулярным заболеванием с высокой вероятностью эктопических паращитовидных желез, гиперплазия паращитовидных желез у пациентов с SHPT не является реципрокной, паращитовидные железы, которые не являются значительно гиперпластическими, могут быть мощными, существующие предоперационные тесты трудно обнаружить все паращитовидные железы, а хирургические навыки и опыт хирурга недостаточны, существует риск неудачи или рецидива из-за традиционной тотальной паратиреоидэктомии, которая может оставить паращитовидные железы. Существует риск неудачи или рецидива процедуры из-за риска оставления паращитовидных желез.