1. Краткая история болезни: Пациент — мужчина 53 лет, кадровый работник, поступил в больницу более 20 дней с пароксизмальной прекордиальной тупостью. Приступы возникали в основном утром в состоянии покоя, длились от нескольких минут до более чем 10 минут каждый раз и могли пройти самостоятельно. Он страдал гипертонией, которую не лечил более 10 лет, и его артериальное давление составляло около 160/100 мм рт. ст. Курение в среднем составляет 20 сигарет в день х 20 лет, а употребление алкоголя в среднем составляет 250 мл в день х 20 лет. Биохимический отчет: ХОЛ 5,97 ммоль/л, ТГ 1,65 ммоль/л, HDL-C 1,20 ммоль/л, LDL-C 3,74 ммоль/л, VLDL 1,03 ммоль/л, GLU 5,0 ммоль/л. УЗИ сердца: нормальный внутренний диаметр каждого предсердия, нормальная фракция выброса левого желудочка, утолщенная межпредсердная перегородка (14 мм). Рентгенография грудной клетки: характерных изменений в сердечной тени нет. Была проведена коронарная ангиограмма, которая не выявила никаких отклонений в коронарных артериях. Он был выписан с лекарствами. На третий день после выписки у пациента вновь появилась тупая боль в прекордиальной области, которая продолжалась в течение получаса и не проходила самостоятельно. Симптомы продолжались в общей сложности около 1 часа. Через 24 часа сердечные ферменты: CK 374IU/L HBDH 253IU/L CKMB 33IU/L AST 55IU/L, ЭКГ: Q1-V3 QS, инверсия волны T. 48 часов ЭКГ: V2, V3 rS, нет стеснения в груди или одышки. У пациента не было таких симптомов, как стеснение в груди и одышка. После этого ЭКГ была повторена, и r-волны V2 и V3 стали выше, а инверсия T-волны — мельче. 2. Обсуждение: У пациента не было стеноза коронарных артерий, но он имел типичные клинические проявления вариантной стенокардии и острого инфаркта миокарда, и был расценен как острый инфаркт миокарда, вызванный спазмом коронарных артерий. Основным поражением коронарных артерий является атеросклеротический стеноз, приводящий к ишемии миокарда и дисбалансу между гипоксией миокарда и доставкой кислорода, вызывающей стенокардию и инфаркт миокарда — концепция, которая до сих пор служит теоретической основой традиционного лечения. Однако в последние годы спазм коронарных артерий (СМА) привлекает большое внимание кардиологов. Было установлено, что САС может возникать не только в открытых коронарных артериях, но и в атеросклеротических коронарных артериях, и что САС может вызывать не только стенокардию, но и острый инфаркт миокарда, тяжелые нарушения ритма и внезапную смерть. Точный механизм не очень хорошо изучен, но считается, что он связан с неврологическими механизмами, механической стимуляцией и гуморальной стимуляцией. Обильное курение является важным фактором риска. Поскольку острый тромбоз сопровождается аутолизом тромба, а полная реваскуляризация связана с некрозом клеток миокарда, но функция миокарда быстро восстанавливается, воздействие на сердечную функцию менее серьезное и прогноз лучше. Профилактика спазма коронарных артерий является основной стратегией при этом заболевании.