Предисловие
Острая сердечная недостаточность (сердечная недостаточность) клинически наиболее часто встречается при острой левосторонней сердечной недостаточности и реже при острой правосторонней сердечной недостаточности. Острая левосторонняя сердечная недостаточность — это клинический синдром, при котором острое начало или обострение нарушения функции левого сердца приводит к выраженному снижению сократительной способности миокарда и увеличению нагрузки на сердце, вызывая резкое снижение сердечного выброса, резкое повышение давления легочного кровообращения и увеличение сопротивления периферического кровообращения, что приводит к легочному застою, острому легочному стазу и отеку легких, которые могут сопровождаться недостаточной перфузией тканей и органов и кардиогенным шоком.
Острая правосторонняя сердечная недостаточность — это клинический синдром, при котором сократимость миокарда правого желудочка резко снижается или передняя и задняя нагрузка на правый желудочек по каким-либо причинам внезапно возрастает, что приводит к быстрому снижению правого сердечного выброса. Острая сердечная недостаточность может начаться внезапно или быть острой на фоне хронической сердечной недостаточности, в основном как систолическая сердечная недостаточность, но также как диастолическая сердечная недостаточность; у большинства пациентов перед началом заболевания имеется сочетание органических сердечно-сосудистых заболеваний. При острой сердечной недостаточности, возникшей на фоне хронической сердечной недостаточности, состояние стабилизируется после лечения и больше не должно называться острой сердечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность часто угрожает жизни и требует срочного лечения. За последние 10 лет или около того, несмотря на значительный прогресс в фундаментальных и клинических исследованиях хронической сердечной недостаточности, в клинической работе по острой сердечной недостаточности все еще существуют следующие проблемы.
(1) Клинические исследования, особенно крупные проспективные рандомизированные контролируемые испытания, проводятся редко, а клинических данных мало, поэтому текущие рекомендации по лечению в национальных руководствах в основном основаны на опыте или мнении экспертов и не имеют достаточных доказательств для их подтверждения;
(2) Собственные исследования в Китае серьезно отстают, не хватает клинической информации и даже базовые эпидемиологические материалы не полны; управление острой сердечной недостаточностью не стандартизировано по всей стране, и хотя заболеваемость и смертность от острой сердечной недостаточности снизилась, она по-прежнему является важной причиной кардиогенной смерти и стала слабым звеном в лечении сердечно-сосудистых неотложных состояний в Китае. По этим причинам Сердечно-сосудистое общество Китайской медицинской ассоциации решило составить руководство по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности в Китае, чтобы улучшить клиническое ведение этой неотложной кардиологической помощи.
Группа специалистов по сердечной недостаточности Китайского общества сердечно-сосудистых заболеваний сформировала группу авторов и экспертную группу для этой работы и установила следующие основные принципы для подготовки руководства.
(1) В полной мере использовать новые и новейшие разработки в этой области. Новые технологии и методы, а также опираться на различные руководства, разработанные и обнародованные в последние годы крупными зарубежными академическими организациями по сердечно-сосудистым заболеваниям;
(2) Основываться на национальных условиях Китая и традиционных привычках клинического лечения, а также на проверенных методах и опыте, включая руководства и консенсус экспертов по сердечной недостаточности и сопутствующим заболеваниям, подготовленные Китаем в последние годы, чтобы они соответствовали национальным условиям Китая;
(3) Предоставить руководящий документ, который могут легко использовать врачи базовых отделений и больниц всех уровней.
В данном руководстве указаны рекомендуемые категории и уровни доказательств для применения лекарственных средств и различных методов лечения в соответствии с международными стандартами. Категории рекомендаций: Категория I — доказанная и/или согласованная польза и эффективность: Категория II — когда доказательства эффективности непоследовательны или противоречивы, при этом категория IIa — когда соответствующие доказательства говорят в пользу эффективности, а категория IIb — когда их еще недостаточно; Категория III — когда доказательства доказаны или согласованы бесполезность и неэффективность, или даже потенциальный вред. Степень доказательности: данные многочисленных рандомизированных контролируемых клинических исследований или многочисленных мета-анализов для класса A; данные единичных рандомизированных контролируемых клинических исследований или нерандомизированных исследований для класса B; данные небольших исследований или консенсус экспертов для класса C.
Эпидемиология острой сердечной недостаточности
В США за последние 10 лет было зарегистрировано 10 миллионов посещений отделений неотложной помощи по поводу острой сердечной недостаточности. Примерно у 15-20% пациентов с острой сердечной недостаточностью сердечная недостаточность диагностируется впервые, а у большинства из них наблюдается обострение ранее существовавшей сердечной недостаточности. Все заболевания, вызывающие хроническую сердечную недостаточность, могут привести к острой сердечной недостаточности. В последнее время, с постепенным увеличением числа пациентов с хронической сердечной недостаточностью, хроническая сердечная недостаточность и эпизоды острой сердечной недостаточности стали основной причиной госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью, общая частота которых составляет от 0,23% до 0,27% в год. Прогноз при острой сердечной недостаточности очень плохой: внутрибольничная смертность составляет 3%, 60-дневная смертность — 9,6%, а 3-летняя и 5-летняя смертность — 30% и 60% соответственно. Острая сердечная недостаточность, вызванная острым инфарктом миокарда, имеет еще более высокий уровень смертности. Внутрибольничная смертность пациентов с острым отеком легких составляет 12%, а 1-летняя смертность — 30%.
Ретроспективный анализ медицинских карт стационарных больных из 42 больниц в 1980, 1990 и 2000 годах показал, что сердечная недостаточность составляла от 16,3% до 17,9% стационарных больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, из которых 56,7% были мужчины, средний возраст 63-67 лет и более 60% были старше 60 лет; средняя продолжительность пребывания составляла 35,1, 31,6 и 21,8 дней соответственно. Основными видами сердечной недостаточности были ишемическая болезнь сердца, ревматическая болезнь клапанов сердца и гипертоническая болезнь. За этот 20-летний период ишемическая болезнь сердца и гипертония увеличились с 36,8% и 8,0% до 45,6% и 12,9% соответственно, а ревматическая болезнь сердца уменьшилась с 34,4% до 18,6%; у всех преобладала функция сердца III класса при поступлении (42,5% до 43,7%). Этот тип госпитализации в основном является обострением хронической сердечной недостаточности.
Этиология и патофизиологические механизмы острой сердечной недостаточности
I. Общие причины острой левосторонней сердечной недостаточности
1. острое обострение хронической сердечной недостаточности.
2. острый некроз и/или повреждение сердца.
(1) Острые коронарные синдромы, такие как острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда с механическими осложнениями, инфаркт правого желудочка;
(2) Острый тяжелый миокардит;
(3) Перинатальная кардиомиопатия;
(4) Вызванные лекарствами повреждения и некроз миокарда, такие как антинеопластические препараты и токсины
3. острые гемодинамические нарушения.
(1) Острая массивная клапанная регургитация и/или усугубление уже существующей клапанной регургитации, например, перфорация митрального и/или аортального клапана вследствие инфекционного эндокардита, разрыв сухожильного шнура митрального клапана и/или сосочковой мышцы, разрыв клапана (например, травматический разрыв аортального клапана) и острое повреждение протезированных клапанов;
(2) Гипертонический криз;
(3) Тяжелый аортальный или митральный стеноз;
(4) коарктация аорты;
(5) сдавление перикарда;
(6) Острая диастолическая левосторонняя сердечная недостаточность, в основном у пожилых пациентов с плохо контролируемой гипертензией.
II. Патофизиологические механизмы острой левосторонней сердечной недостаточности
1. острое повреждение и некроз сердца: ишемическая болезнь сердца в сочетании с острой сердечной недостаточностью в основном имеет следующие три состояния: острый инфаркт миокарда: в основном при большом инфаркте миокарда; иногда острый инфаркт миокарда может также сначала проявляться как симптомы острой левосторонней сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов и пациентов с диабетом; острая ишемия миокарда: большая площадь ишемии и тяжелая ишемия могут также вызвать острую сердечную недостаточность, это состояние может наблюдаться у пожилых пациентов с небольшим инфарктом. У пожилых пациентов с небольшими инфарктами, но большими участками ишемии; у пациентов с уже существующей хронической сердечной недостаточностью, такой как старый инфаркт миокарда или хроническая ишемическая болезнь сердца без истории инфаркта, острая сердечная недостаточность может возникнуть в ответ на ишемический приступ или другие триггеры.
Ишемия миокарда и возникающая в результате этого острая сердечная травма оставляют часть миокарда в состоянии миокардиального стаза и миокардиальной спячки и приводят к сердечной недостаточности. При восстановлении коронарного кровотока и оксигенации гибернирующая функция миокарда быстро улучшается, в то время как миокардиальная недостаточность сохраняется в течение некоторого времени, когда она реагирует на положительные инотропные препараты. Тяжелая и длительная ишемия миокарда неизбежно приведет к необратимому повреждению миокарда.
Острый инфаркт миокарда или острый тяжелый миокардит, например, могут вызвать острый некроз сердца, что снижает сократительные единицы сердца. Гипертоническая болезнь или тяжелая аритмия могут увеличить нагрузку на сердце. Эти изменения могут вызывать гемодинамические нарушения, а также активировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и симпатическую нервную систему, способствуя обострению и ухудшению состояния пациентов с сердечной недостаточностью. Вышеуказанные патофизиологические процессы могут прогрессировать вследствие лежащей в основе патологии избыточности или происходить быстро под воздействием многочисленных триггеров, вызывая острую сердечную недостаточность.
2. Гемодинамические нарушения: Основными гемодинамическими нарушениями при острой сердечной недостаточности являются: снижение сердечного выброса (СО), абсолютное или относительное снижение артериального давления и недостаточная перфузия периферических тканей и органов, что приводит к дисфункции органов и нарушениям периферического кровообращения и кардиогенному шоку. Повышение конечного диастолического давления левого желудочка и давления заклинивания легочных капилляров (PCWP) может привести к гипоксемии, метаболическому ацидозу и острому отеку легких. Повышенное давление наполнения правого желудочка приводит к повышению венозного давления в системе кровообращения, стазу в системе кровообращения и основных органах, задержке воды и натрия и отекам.
3, нейроэндокринная активация: перевозбуждение симпатической нервной системы и РААС является защитным компенсаторным механизмом организма при острой сердечной недостаточности, когда длительное перевозбуждение приведет к неблагоприятным последствиям, так что различные эндогенные нейроэндокринные и цитокиновые активации, усугубляющие острое повреждение сердца, снижение сердечной функции и гемодинамические нарушения, которые в свою очередь стимулируют возбуждение симпатической нервной системы и РААС, формируют Это, в свою очередь, стимулирует возбуждение симпатической нервной системы и РААС, создавая порочный круг.
4. Кардио-почечный синдром: сердечная недостаточность и почечная недостаточность часто сосуществуют и находятся во взаимной зависимости. Существует пять типов кардио-почечного синдрома; тип 1 характеризуется быстрым ухудшением сердечной функции, приводящим к острой почечной недостаточности; тип 2 характеризуется хронической сердечной недостаточностью, приводящей к прогрессирующей хронической болезни почек; тип 3 — первичное, быстрое ухудшение почечной функции, приводящее к острой сердечной недостаточности; тип 4 характеризуется хронической болезнью почек, приводящей к снижению сердечной функции и/или повышению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий; и тип 5 характеризуется острым или хроническим системным заболеванием, приводящим к сердечной и почечной недостаточности. Профиль типа 5 характеризуется одновременной недостаточностью сердечной и почечной функции вследствие острого или хронического системного заболевания. Очевидно, что кардио-ренальный синдром 3 и 4 типа может вызвать сердечную недостаточность, причем 3 тип вызывает острую сердечную недостаточность. Кардио-ренальный синдром 5 типа также может вызвать сердечную недостаточность или даже острую сердечную недостаточность.
5. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности: Стабильная хроническая сердечная недостаточность может резко ухудшиться в течение короткого периода времени, при этом сердечная функция становится декомпенсированной и проявляется в виде острой сердечной недостаточности. Наиболее распространенными способствующими факторами являются несоблюдение режима лекарственной терапии, тяжелая ишемия миокарда, тяжелая инфекция, тяжелые гемодинамические аритмии, тромбоэмболия легочной артерии и почечная недостаточность.
Этиология и патофизиологические механизмы острой правосторонней сердечной недостаточности
Острая правосторонняя сердечная недостаточность чаще всего связана с инфарктом правого желудочка, острой массивной тромбоэмболией легочной артерии и пороком клапанов правой стороны сердца.
Инфаркт правого желудочка редко возникает самостоятельно и часто сочетается с инфарктом нижней стенки левого желудочка. Пациенты часто имеют различную степень дисфункции правого желудочка, из которых примерно 10-15% могут иметь значительные гемодинамические нарушения. Место окклюзии сосудов у этих пациентов обычно находится в месте открытия правой коронарной артерии или перед выходом проксимальной боковой ветви правого желудочка. Нарушение диастолической активности правого желудочка вследствие инфаркта правого желудочка повышает давление наполнения правого желудочка и давление в правом предсердии; снижение выброса правого желудочка приводит к уменьшению конечного диастолического объема левого желудочка и снижению PCWP.
Острая массивная тромбоэмболия легочной артерии вызывает обструкцию легочного кровотока и стойкую тяжелую легочную гипертензию, которая увеличивает и расширяет постнагрузку правого желудочка и приводит к правосторонней сердечной недостаточности; уменьшение кровенаполнения правого желудочка приводит к изменениям в кровообращении и сердечной функции, со снижением артериального давления, тахикардией и неадекватной коронарной перфузией; влияние на дыхательную систему заключается в основном в нарушении газообмена; высвобождение различных вазоактивных препаратов сужает обширные мелкие легочные артерии, увеличивая Выброс различных вазоактивных препаратов сужает обширные мелкие легочные артерии, увеличивая степень гипоксии, что в свою очередь рентгенологически способствует повышению давления в легочной артерии, образуя порочный круг.
Острая правосторонняя сердечная недостаточность, обусловленная пороком клапанов правостороннего сердца, встречается нечасто и в основном носит хронический характер, проявляясь только при обострениях.
Клиническая классификация и диагностика острой сердечной недостаточности
I. Клиническая классификация
В мире не существует единой клинической классификации острой сердечной недостаточности. Классификация, основанная на этиологии, причинах, гемодинамике и клинических особенностях острой сердечной недостаточности, проста для понимания, а также полезна для диагностики и лечения.
1. острая левосторонняя сердечная недостаточность.
(1) хроническая сердечная недостаточность с острой декомпенсацией.
(2) острый коронарный синдром.
(3) неотложные состояния при гипертонии.
(4) острая дисфункция сердечного клапана.
(5) острый тяжелый миокардит и перинатальная кардиомиопатия.
(6) тяжелые сердечные аритмии.
2, Острая правосторонняя сердечная недостаточность.
3, Некардиогенная острая сердечная недостаточность.
(1) Синдром высокого сердечного выброса.
(2) тяжелое заболевание почек (кардиоренальный синдром).
(3) тяжелая легочная гипертензия.
(4) массивная тромбоэмболия легочной артерии и т.д.
II. Клинические проявления острой левосторонней сердечной недостаточности
1. анамнез и проявления основного сердечно-сосудистого заболевания: у большинства пациентов в анамнезе имеются различные заболевания сердца и наличие различных причин острой сердечной недостаточности. Основными причинами у пожилых людей являются ишемическая болезнь сердца, гипертония и старческое дегенеративное заболевание клапанов сердца, а у молодых — ревматическое заболевание клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия и острый тяжелый миокардит.
2, Триггерные факторы: общие триггеры включают.
(1) Несоблюдение режима приема лекарств при хронической сердечной недостаточности;
(2) Перегрузка объема сердца;
(3) Тяжелые инфекции, особенно пневмония и сепсис;
(4) Тяжелое черепно-мозговое повреждение или сильный психологический стресс и колебания;
(5) После серьезной операции;
(6) Снижение функции почек;
(7) Острые сердечные аритмии, такие как желудочковая тахикардия (желудочковая тахикардия), фибрилляция желудочков (фибрилляция желудочков), фибрилляция предсердий (фибрилляция предсердий) или трепетание предсердий с быстрой частотой желудочков, наджелудочковая тахикардия и тяжелая брадикардия;
(8) Приступы бронхиальной астмы;
(9) Тромбоэмболия легочной артерии.
(10) Синдромы высокого сердечного выброса, такие как криз при гипертиреозе, тяжелая анемия и т.д;
(11) Применение отрицательных инотропных препаратов, таких как верапамил, дилтиазем, бета-блокаторы и т.д.;
(12) Применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
(13) Ишемия миокарда (бессимптомная с проходимостью);
(14) Острая диастолическая дисфункция у пожилых людей;
(15) Злоупотребление наркотиками;
(16) Злоупотребление алкоголем;
(17) феохромоцитома. Эти триггеры могут вызвать внезапное начало сердечной недостаточности у пациентов с компенсированной функцией сердца или усугубить состояние пациентов с уже имеющейся сердечной недостаточностью.
3. Ранние проявления: Появление необъяснимой усталости или заметное снижение толерантности к физической нагрузке и увеличение частоты сердечных сокращений на 15-20 ударов/мин у пациентов с нормальной функцией сердца может быть самым ранним признаком снижения функции левого сердца. У пациента может быть диспноэ при нагрузке, ночное пароксизмальное диспноэ и необходимость приподнимать голову с помощью подушки во время сна; при обследовании можно выявить увеличенный левый желудочек, ранне- или среднедиастолический ритм галопа, гиперактивный Р2, влажные хрипы в обоих легких, особенно у основания легких, и сухие и влажные стернальные застои.
4. Острый отек легких: начало заболевания быстрое, и состояние может быстро прогрессировать до критического. Внезапная сильная одышка, сидячее дыхание, хрипы, раздражительность и страх, частота дыхания до 30-50 вдохов/мин; частый кашель и обильная розовая пенистая мокрота; учащенное сердцебиение при аускультации, часто слышен верхушечный ритм; оба легких полны влажных хрипов и круп.
5. Кардиогенный шок: основными проявлениями являются.
(1) Стойкая гипотензия, при которой систолическое артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или снижение систолического артериального давления на ≥60 мм рт. ст. у пациентов с ранее существовавшей гипертензией и длится более 30 минут.
(2) Состояние гипоперфузии тканей, которое может включать.
(i) влажная, холодная, бледная и синюшная кожа с фиолетовыми прожилками;
(ii) Тахикардия >110 уд/мин;
(3) Значительное снижение мочеиспускания (180/120 мм рт. ст.), быстрое развитие сердечной недостаточности, обычно нормальная КИ, PCWP >18 мм рт. ст. и нормальный или интерстициальный отек легких на рентгенограмме грудной клетки. Это состояние является неотложной гипертензивной ситуацией, и необходимо управлять соответствующей скоростью снижения артериального давления. У пациентов с хронической гипертензией из-за нарушения ауторегуляции артериального давления быстрое снижение артериального давления может привести к недостаточному кровоснабжению сердца, мозга, почек и других жизненно важных органов, а быстрое снижение артериального давления может усугубить ишемию органов.
Если состояние острой сердечной недостаточности легкое, артериальное давление может быть постепенно снижено в течение 24-48 ч; у пациентов с тяжелой формой заболевания и отеком легких среднее артериальное давление должно быть снижено на ≤25% в течение 1 ч по сравнению с периодом до лечения, до 160/100-110 мм рт. ст. в течение 2-6 ч, и артериальное давление должно быть постепенно снижено до нормы в течение 24-48 ч. Отдайте предпочтение внутривенному нитроглицерину, а также нитропруссиду натрия. Петлевые диуретики, такие как фуросемид, могут вводиться внутривенно в качестве средства, способствующего снижению артериального давления. Урапидил показан пациентам с быстрым повышением базальной частоты сердечных сокращений, которое не переносится после применения нитроглицерина или нитропруссида натрия.
III. Острая сердечная недостаточность вследствие заболевания клапанов сердца
Никакое медицинское лечение или лекарственные препараты не способны устранить или облегчить заболевание клапанов сердца и вызываемые им органические повреждения. Такое повреждение может способствовать ремоделированию миокарда и в конечном итоге привести к сердечной недостаточности. В ходе прогрессирования заболевания ряд факторов, в частности фибрилляция предсердий с учащенным сокращением желудочков, инфекция и повышенная физическая нагрузка, могут спровоцировать развитие сердечной недостаточности или острой сердечной недостаточности. Поэтому ранняя интервенционная или хирургическая коррекция является единственным способом предотвращения сердечной недостаточности у этих пациентов, а также должна активно рассматриваться у некоторых пациентов с бессимптомными заболеваниями клапанов сердца, чтобы кардинально улучшить их прогноз.
Пациентов с острой сердечной недостаточностью в принципе следует лечить агрессивно, используя все варианты лечения, описанные в настоящем руководстве, чтобы стабилизировать их состояние и облегчить симптомы, чтобы как можно скорее провести корректирующую операцию на клапане сердца. У пациентов, у которых уже была сердечная недостаточность, операция по коррекции сердечного клапана является обязательной и не должна откладываться. Повторные эпизоды сердечной недостаточности не только усугубляют состояние, но и повышают риск операции и влияют на степень улучшения послеоперационной функции сердца.
Острый отек легких вследствие ревматического митрального стеноза часто провоцируется фибрилляцией предсердий при быстрой частоте желудочков и остается более распространенным в сельской местности. Эффективный контроль частоты желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий чрезвычайно важен для успешного лечения острой сердечной недостаточности. Трихозид С 0,4-0,6 мг можно медленно вводить внутривенно и при необходимости повторить в половинной дозе через 1-2 часа. При неудовлетворительных результатах можно добавить внутривенные бета-блокаторы, начав с небольшой дозы (половина обычной дозы) и увеличивая дозу по мере необходимости, пока частота желудочков не будет эффективно контролироваться. Кроме того, может быть использован внутривенный амиодарон. Электрическая реанимация может быть рассмотрена в случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно. После купирования острой сердечной недостаточности и достижения ремиссии следует как можно скорее рассмотреть возможность проведения интервенционных или хирургических процедур для облегчения стеноза клапана.
IV. Острая сердечная недостаточность в периоперационном периоде некардиохирургических операций
Это более распространенный тип острой сердечной недостаточности, который является причиной смерти у периоперационных пациентов.
1. оценить риск пациента и провести стратификацию риска: предоперационная стратификация риска может быть проведена в соответствии с риском возможной острой сердечной недостаточности.
(1) Высокий риск: нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда (в течение 7 дней), недавний инфаркт миокарда (от 7 дней до 1 месяца), декомпенсированная сердечная недостаточность, тяжелые аритмии или аритмии высокого риска, тяжелые заболевания клапанов сердца и гипертония III класса (>180/110 мм рт. ст.).
(2) Промежуточный риск: ишемическая болезнь сердца в анамнезе, сердечная недостаточность или декомпенсированная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, инсульт), сахарный диабет и почечная недостаточность.
(3) Низкий риск: возраст >70 лет, аномалии ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, полная блокада ветвей левого пучка, легочные специфические изменения ST-T), несинусовый сердечный ритм и неконтролируемая гипертензия. Процедура должна быть отложена или отменена у лиц с высоким риском. Адекватная предоперационная профилактика должна проводиться для лиц с умеренным или низким риском. Сосуществование нескольких факторов низкого риска повышает риск операции.
2. Оцените риск, связанный с типом операции: различные типы операций представляют разный риск для сердца. При проведении процедур с повышенным риском следует проводить адекватную предоперационную терапию.
(1) Процедуры с сердечным риском > 5%: процедуры на аорте и других крупных сосудах, процедуры на периферических сосудах;
(2) Процедуры с кардиологическим риском от 1% до 5%: внутрибрюшная хирургия, внутригрудная хирургия, хирургия головы и шеи, каротидная эндартерэктомия, пластическая хирургия, хирургия простаты;
(3) Кардиологический риск 190 — 226 мкмоль/л (>2,5 — 3,0 мг/дл).
(2) Клиренс креатинина: более чувствителен, чем Scr. На ранних стадиях почечной декомпенсации (фаза компенсации) клиренс креатинина снижается, а Scr остается нормальным; Scr начинает быстро увеличиваться только тогда, когда eGFR падает более чем до 50% от нормы. Поэтому, когда Scr значительно превышает норму, функция почек часто серьезно нарушается.
(3) eGFR: этот показатель в настоящее время рекомендуется в стране и за рубежом для оценки функции почек. eGFR может быть рассчитан по Scr; модифицированная формула, подходящая для китайской популяции, выглядит так: eGFR [мл/(мин/1,73м2)] = 175 x Scr (мг/дл) — 1,154 x возраст — 0,203 x (0,79 женщины).
2. оперативное лечение сопутствующих других нарушений, таких как гипокалиемия или гиперкалиемия, гипомагниемия или гипомагниемия, гипонатриемия и метаболический ацидоз, все из которых могут ускорить развитие аритмии и должны быть устранены как можно скорее.
3. умеренная или тяжелая почечная недостаточность со снижением реакции на диуретики может привести к рефрактерным отекам; в случае неэффективности применения многократных и высоких доз диуретиков и добавления допамина для увеличения почечного кровотока, целесообразно проведение гемофильтрации.
4. тяжелая почечная недостаточность должна лечиться гемодиализом, особенно у тех, кто страдает гипонатриемией, ацидозом и рефрактерными отеками.
АПФ могут усугубить почечную недостаточность и гиперкалиемию, поэтому их следует уменьшить или отменить, если исходный уровень Scr повышается более чем на 25%-30% и/или если уровень составляет >266моль/л (>3,5мг/дл). АРБ и спиронолактон также могут вызвать гиперкалиемию, а дигоксин может накапливаться из-за снижения элиминации. .
Легочное заболевание
Сосуществование различных легочных заболеваний может усугубить или затруднить лечение острой сердечной недостаточности. Если ХОБЛ связана с дыхательной недостаточностью, во время обострений предпочтительна неинвазивная механическая вентиляция, которая является безопасной и эффективной; она также эффективна при остром кардиогенном отеке легких.
Сердечные аритмии
К распространенным аритмиям при острой сердечной недостаточности относятся вновь возникшая фибрилляция предсердий с быстрой частотой желудочков или острая тахикардия при хронической фибрилляции предсердий, или простая синусовая тахикардия; желудочковые аритмии включают частые преждевременные сокращения желудочков, устойчивую и неустойчивую желудочковую тахикардию; также могут наблюдаться непароксизмальная тахикардия и предсердная тахикардия с АВБ.
Независимо от того, вызывает ли первичная аритмия острую сердечную недостаточность или острая сердечная недостаточность вызывает тахиаритмию, последствиями являются нарастающие гемодинамические нарушения и дальнейшее ухудшение состояния, что делает аритмию важной причиной смерти при острой сердечной недостаточности, поэтому тахиаритмии при острой сердечной недостаточности должны быть устранены незамедлительно.
Лечение синусовой тахикардии, непароксизмальной функциональной тахикардии и предсердной тахикардии с АВБ при острой сердечной недостаточности основано на замедлении частоты желудочковых сокращений с акцентом на основное заболевание и лечение сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности с новым началом фибрилляции предсердий часто ускоряется частота желудочковых сокращений, усугубляя гемодинамические нарушения, гипотензию, отек легких и ишемию миокарда, поэтому следует немедленно провести электрическую реанимацию (класс I, уровень C); если состояние все еще приемлемое или нет условий для электрической реанимации, или если фибрилляция предсердий повторяется после электрической реанимации, применяется внутривенная реанимация амиодароном или поддержание синусового ритма (класс IIa, уровень C); применение ибрит-реанимации в настоящее время нецелесообразно, как и применение пропафенона при сердечной недостаточности с фибрилляцией предсердий Не рекомендуется проводить реанимацию с помощью ибутилида, также не следует применять пропафенон при сердечной недостаточности с фибрилляцией предсердий (класс III, уровень А).
При острой сердечной недостаточности лечение хронической фибрилляции предсердий основано на контроле частоты желудочков, и дигоксин или фуриозид С являются препаратами первого выбора для внутривенного введения (класс I, уровень B); если дигиталис неудовлетворителен для контроля частоты сердечных сокращений, амиодарон 150-300 мг также может быть введен медленно (10-20 мин) внутривенно (класс I, уровень B), целью которого является замедление сердечного ритма, а не его реанимация, и такие малые дозы амиодарона в основном не могут реанимировать хроническую фибрилляцию предсердий. Фибрилляция предсердий при острой сердечной недостаточности обычно не замедляется бета-блокаторами.
Пациенты с острой сердечной недостаточностью или острыми приступами хронической сердечной недостаточности с частыми или сопутствующими преждевременными сокращениями желудочков встречаются часто, и их лечение должно быть направлено на терапию сердечной недостаточности, а при наличии гипокалиемии следует использовать добавки калия и магния. Острая сердечная недостаточность, осложненная стойкой желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, в основном гемодинамически нестабильна и склонна к ухудшению состояния до фибрилляции желудочков, поэтому для коррекции предпочтительна электрическая кардиоверсия, но желудочковая тахикардия склонна к рецидивам после электрической кардиоверсии, что может сопровождаться внутривенной нагрузкой амиодароном 150 мг (10 мин), затем внутривенно 1 мг/мин х 6 ч, затем 0,5 мг/мин х 18 ч (класс I, уровень С). Амиодарон необходим для предотвращения рецидива после электрической дефибрилляции при фибрилляции желудочков.
Антиаритмические препараты, используемые при сердечной недостаточности, — это амиодарон и лидокаин. Лидокаин можно использовать при сердечной недостаточности (класс IIb, уровень C), но доза внутривенного введения не должна быть слишком высокой: 75-150 мг (3-5 мин) внутривенно с последующим внутривенным капельным введением 2-4 мг/мин, а время поддержания не должно быть слишком длительным, обычно 24-30 ч. Пропафенон (класс III, уровень A) не следует использовать для лечения желудочковой тахикардии при сердечной недостаточности.
Восстановление и поддержание синусового ритма крайне важно при лечении острой сердечной недостаточности, будь то фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия. Восстановление синусового ритма является терапевтической целью независимо от того, вызвана ли аритмия острой сердечной недостаточностью или острая сердечная недостаточность вызвала аритмию; если пациент уже находится в состоянии хронической фибрилляции предсердий, основным методом лечения должен быть контроль частоты желудочковых сокращений с помощью дигиталиса или амиодарона. При острой сердечной недостаточности электрическая реанимация является первым и наиболее эффективным методом восстановления синусового ритма, а фармакологическое лечение направлено на поддержание синусового ритма, снижение частоты рецидивов или замедление частоты желудочковых сокращений.
Пациенты с брадиаритмиями не требуют специального ведения, если их гемодинамический статус не нарушен. Тяжелые медленные аритмии, вызывающие увеличение или ухудшение гемодинамических нарушений, такие как АВБ третьей степени, АВБ второй степени типа 2 и частота желудочковых сокращений 130/80 мм рт. ст.), ускоренная или брадикардия (≤55 уд/мин), значительное изменение ритма сердца: от регулярного к нерегулярному или от нерегулярного к регулярному, частые и симптоматические преждевременные сокращения.