Хроническая систолическая сердечная недостаточность (ХСН) — это сложный клинический синдром, характеризующийся одышкой, усталостью и снижением сердечной функции. Нарушенное дыхание во сне также является относительно распространенным расстройством, которое может осложниться ХСН на поздней стадии. Нередко ХСН сочетается с нарушением дыхания во сне, но поскольку некоторые симптомы ХСН маскируют некоторые симптомы нарушения дыхания во сне, клинически распознается только диагноз ХСН, а сочетанное нарушение дыхания во сне часто пропускается. За последние 10 лет или около того исследования ХСН в сочетании с нарушением дыхания во сне достигли революционного прогресса, и данная статья ставит целью Цель данной статьи — рассмотреть ход исследований в этой области, чтобы улучшить клиническое понимание и принести пользу большинству пациентов. Распространенность ИБС в общей популяции составляет 0,3-2%, а у людей в возрасте 65 лет — до 3-13%. Расстройства дыхания во сне, особенно синдром обструктивного апноэ-гиповентиляции сна (OSAHS), также широко распространены, их распространенность составляет около 1-5% в популяции. 40-60% пациентов с ХБП имеют сочетание нарушений дыхания во сне, в основном центральное апноэ сна (ЦАС), включая дыхание Чена-Шлосса (ДЧШ), и в меньшей степени обструктивное (ОСА) или смешанное (МА) апноэ сна. апноэ. S Javaheri и др. наблюдали 81 пациента со стабильной ЧМТ с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <45%, 40% с КСА и 11% с ОСА, а Joseph Chan и др. наблюдали 20 пациентов с диастолической ЧМТ, 11 из которых (55%) имели апноэ сна (АДБ). Пациенты были более тучными с индексом массы тела (ИМТ) (28±3,2) кг/м2 и по-прежнему имели преобладающее ССА (7 случаев, 63,6%). Hooker и др. применили полисомнографию (ПСГ) для наблюдения за 42 пожилыми пациентами со стабильной ЧМТ. Средний индекс апноэ-гиповентиляции (AHI) составил (48,6±16,3) дыханий/ч, включая 11 случаев (36,1%) с OSAHS и AHI (10,7±9) дыханий/ч и 19 случаев (45,2%) с CSA и AHI (37,9±10,5) дыханий/ч. Такой же аномальный дыхательный паттерн был вновь описан Стоуксом в 1854 году. КСО обычно характеризуется постепенным увеличением объема дыхания (приливного объема), затем его уменьшением и, наконец, апноэ или гиповентиляцией, которая происходит непрерывно, также известной как периодическое дыхание. КСО чаще всего наблюдается на I и II стадиях не-рим сна и может длиться от 15 до 130 секунд, тогда как апноэ длится от 5 до 60 секунд или более, часто возникая, когда амплитуда вдоха достигает максимума. Пациенты с острой сердечной недостаточностью (ОСН) могут испытывать КСО даже днем во время бодрствования, но исследования показали, что это не является показателем тяжести состояния. В некоторых случаях КСО может возникать внезапно, без типичного КСО, что чаще всего наблюдается у пациентов с тяжелой хронической систолической сердечной недостаточностью, а также при острой сердечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваниях, у новорожденных и обычных людей, начинающих работать на плато. Механизм сочетания КСО или КСА у пациентов с ХСН до сих пор недостаточно хорошо изучен и может быть связан с уровнем накопления кислорода (O2) и углекислого газа (CO2) в организме, но эти два вещества имеют разное сродство к тканям, с большими запасами CO2 и относительно небольшими запасами O2. Большие запасы CO2 обеспечивают больший буфер, что приводит к более стабильным показателям газов артериальной крови при преходящих изменениях вентиляции. Однако у пациентов с ХБП функциональный остаточный объем воздуха снижен из-за закупорки легочных сосудов, что приводит к уменьшению запасов O2 и CO2 в организме, делая дыхательную систему более нестабильной, с большими изменениями артериального парциального давления кислорода (PaO2) и парциального давления углекислого газа (PaCO2) при преходящих изменениях вентиляции. Вентиляторная реакция человека на гиперкапнию приводит к гиперкомпенсации дыхания и развитию вторичной гипокапнии. Поэтому гипервентиляция, опосредованная гипокапнией, является важной детерминантой комбинированного периодического дыхания у пациентов с ЧМТ. КСО обычно инициируется однократным возбуждением, сопровождающимся глубоким, большим вдохом, что приводит к увеличению приливного объема и внезапному, значительному снижению PaCO2, а гипервентиляция, опосредованная возбуждением, также может быть инициирующим фактором при идиопатическом КСА. Снижение сердечного выброса и увеличение легочного застоя удлиняют время проводимости между легкими и хеморецепторами, которое возникает между эндотелием альвеолярных капилляров, обменивающихся газами, и периферическими хеморецепторами (каротидные тела), что задерживает обратную связь информации от периферических хеморецепторов к продолговатому мозгу, что приводит к нестабильности баланса самих газов и возникновению периодического дыхания. Кроме того, в патогенезе КСО могут играть роль циклические изменения функций мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, связанные с изменением характера центральной нервной деятельности. С одной стороны, КСО усугубляет степень гипоксии и повреждения миокарда; с другой стороны, удлинение времени кровообращения, увеличение внесосудистой жидкости и снижение перфузии тканей вызывают аномальную дыхательную реакцию, создавая порочный круг друг с другом. Клинические проявления У пациентов с ХБП часто наблюдается сочетание нарушения дыхания во сне с частыми пробуждениями ночью, пароксизмальной одышкой, снижением качества сна, уменьшением общего времени сна и снижением эффективности сна, несмотря на увеличение времени сна. Из-за психологического страха, вызванного фрагментацией ночного сна и частыми пробуждениями из-за гипоксемии, многие пациенты жалуются на бессонницу, трудности с засыпанием и ряд симптомов, таких как усталость, дремота и сонливость в течение дня. Храп чаще всего наблюдается у пациентов с ожирением и комбинированной ОСА, но редко встречается у пациентов с CSA-CSR. Сон у здоровых пожилых людей без нарушений сна характеризуется трудностями засыпания и поддержания сна, быстрым движением глаз, медленноволновым сном, уменьшением общего времени сна и увеличением ночного бодрствования по сравнению с молодыми людьми, в то время как у пожилых пациентов с ЧАЗН вышеуказанные изменения сна более выражены. Фармакологическое лечение: кислород, теофиллин и ингибиторы ангиотензина (ACEI), такие как каптоприл, могут уменьшить дальнейшее повреждение миокарда, увеличить фракцию выброса левого желудочка и сердечный выброс, уменьшить объем левого желудочка и давление заклинивания легочных капилляров, уменьшить симпатическую возбудимость, сократить время легочного кровообращения, уменьшить плевральный выпот и плевральную экссудацию, увеличить функциональный остаточный воздух, уменьшить или устранить гипервентиляцию и сделать вентиляцию во время сна. Улучшается стабильность. Wash и др. исследовали восемь пациентов с сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, и средний показатель AHI снизился с 35 до 25 уд/ч при использовании каптоприла. Нефармакологическое лечение: В последние годы клиническое применение трансназальной неинвазивной вентиляции с положительным давлением (NPPV) сделало прорыв в лечении CHF, что не только улучшило состояние пациентов. Это не только улучшило симптомы и качество выживания, но и улучшило прогноз и снизило смертность. Sin DD и др. наблюдали, что у 14 пациентов с ЧМТ в сочетании с КСО или КСА, которых лечили непрерывной вентиляцией с положительным давлением (CPAP) в течение 3 месяцев, фракция выброса левого желудочка увеличилась с 20,6% до 23,1%, а 5-летний комбинированный показатель смертности и трансплантации сердца составил 29% (по сравнению с 49% в контрольной группе). Некоторые исследователи также предположили, что AHI сильно связан с прогнозом при клинически стабильной ЧМТ, что пациенты с AHI >30 уд/ч имеют высокий риск последующей сердечной смерти, и что ЧМТ с КСО имеет более высокий уровень заболеваемости и смертности, чем пациенты без КСО во время сна. ◆ Заключение ЧМТ имеет более высокую распространенность КСО или/и КСА. Пациенты с ЧМТ с КСО или КСА имеют более выраженную гипоксемию или гипокапнию, что еще больше усугубляет повреждение сердца и ЦНС и увеличивает смертность при ЧМТ, а соответствующее фармакологическое лечение может улучшить симптомы. Лечение трансназальным NPPV не только улучшает симптомы и качество жизни пациента, но и улучшает долгосрочный прогноз и снижает уровень заболеваемости и смертности пациентов с ЧМТ.