Большинство интерстициальных заболеваний легких относится к категории идиопатических интерстициальных заболеваний легких. Его этиология до сих пор неизвестна, поражение ограничивается легкими, а в тяжелых случаях может развиться дыхательная недостаточность или легочная гипертензия, повышение давления в правом желудочке, правосторонняя сердечная недостаточность и т.д. В этой статье мы проанализируем причины сердечной недостаточности на поздней стадии интерстициальной болезни легких с точки зрения как китайской, так и западной медицины. В целом большинство интерстициальных заболеваний легких имеют общую патологическую основу. Вначале наиболее распространенным проявлением является альвеолит, а по мере прогрессирования воспалительно-иммунной реакции в стенках альвеол, дыхательных путях и кровеносных сосудах легких возникает необратимое рубцевание (фиброз). Воспаление и аберрантная репарация приводят к пролиферации интерстициальных клеток, вырабатывающих большое количество коллагена и внеклеточного матрикса, в результате чего нормальная структура легочной ткани замещается кистозными полостями, окруженными утолщенной фиброзной тканью, что представляет собой прогрессирующую форму «сотового легкого». Интерстициальный фиброз и формирование «сотового легкого» приводят к необратимой потере альвеолярного газообменного аппарата. Интерстициальная болезнь легких развивается в результате раннего повреждения тканей и симптоматических изменений. Хотя этиология или основная причина интерстициальной болезни легких весьма различна, в конечном итоге она обусловлена увеличением продукции профибротических факторов или относительным дефицитом продукции антифибротических факторов, что приводит к нарушению метаболизма ЭЦМ в интерстициальной ткани легкого. В целом ранняя стадия интерстициальной болезни легких проявляется альвеолитом с наличием плазмы и клеточных компонентов в альвеолах, большим количеством моноцитов, некоторым количеством лимфоцитов, плазматических клеток, альвеолярных макрофагов и других воспалительных клеток, инфильтрирующих интерстиций, при этом альвеолы структурно не изменены. В поздней стадии хроническое воспаление уменьшается, альвеолярная структура замещается твердым коллагеном, альвеолярная стенка разрушается, формируется расширенное сотовое легкое. В интерстиции распределяются коллаген, внеклеточный матрикс и фибробласты, а альвеолярный эпителий дегенерирует в сквамозный эпителий. На основании вышеперечисленных патологических изменений клиническими проявлениями являются прогрессирующая одышка или раздражающий сухой кашель, ретикулярные тени в средних и нижних легочных полях на рентгенограмме грудной клетки, рестриктивная вентиляционная дисфункция. Заболевание непрерывно прогрессирует, и по мере замещения нормальной легочной ткани большим количеством фиброзной ткани сопротивление легочного кровообращения возрастает, а поскольку функция альвеолярной вентиляции резко снижена, организм находится в состоянии тяжелой гипоксии, и потребность организма в кислороде удовлетворяется за счет компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений, что приводит к повышению давления в правом желудочке из-за увеличения сопротивления легочного кровообращения, затем к гипертрофии правого сердца, а на поздней стадии вызывает правосердечную недостаточность, которая также вызывает системную гипоксию, приводящую к правожелудочковой гипертензии. Системная гипоксия приводит к развитию левосторонней сердечной недостаточности. В конечном итоге пациент умирает от дыхательной недостаточности. Китайская медицина считает, что интерстициальная болезнь легких в целом относится к категории импотенции легких, сухости легких и повреждению инь, а также дефициту ци легких и холоду — это основной аспект механизма болезни, клинически это в основном проявляется в организме дефицитом инь и сухостью и жаром, или из-за острой инфекции, усугубляемой человеком, это дефицит тепла импотенции легких. Холодовая импотенция легких в основном связана с внутренними повреждениями, такими как длительный кашель, длительное хриплое дыхание, истощение и повреждение ян, или дефицит тепла импотенция легких длительное время, повреждение инь и ян, дефицит легких и холод, потеря увлажнения. Клинически это чаще всего наблюдается при дефиците ян-ци в организме или хронических заболеваниях в течение длительного времени, таких как хронический бронхит, расширение бронхов. Обычно считается, что клиническая импотенция легких, вызванная сухостью легких и повреждением жидкости, больше, чем дефицит тепла. Импотенция легких в основном вызывается сухим жаром зла, расходующим инь легких, сухой жар зла может также сжечь кровь, кровь выливается за пределы вены в застой крови; или жар зла сжигает жидкость, кровь застаивается, кровь застоялась; дефицит ци и инь также может привести к застою крови, дефициту ци, застою крови в застое крови. После образования застоя кровь, в свою очередь, может воздействовать на ци и инь и ян, затрудняя их поступление в легкие, и легочная недостаточность еще более усугубляется из-за потери увлажнения легких. С клинической точки зрения у пациентов с интерстициальным фиброзом наблюдается стаз в симптомах, признаках и лабораторных тестах, таких как темный цвет кожи, цианоз, повышенная вязкость крови и т.д. На поздней стадии, когда нарушается функция правого сердца и возникает правосердечная недостаточность, могут появиться явные признаки стаза, такие как обеднение крови в системе кровообращения организма. Сердце и легкие живут в верхнем цзяо, сердце отвечает за кровь, легкие обращены к сотне вен, вдыхание чистого газа и эссенции воды и зерна в сердце для крови, в груди для цзунци, поэтому легкие для застоя крови блокируются, не могут быть в сердце для крови, новая кровь не может родиться, и в свою очередь усугубляют симптомы застоя крови, не могут быть в груди для цзунци, сердце не может получить увлажнение ци и крови, что неизбежно приведет к потере царской фазы гармонии, застою крови еще больше, и функция сердца и легких серьезно снижается, ставя под угрозу жизнь пациентов. Выше приведен анализ причин сердечной недостаточности на поздней стадии интерстициальной болезни легких с позиций как китайской, так и западной медицины.