1. общее состояние.
Проявления у пациентов разнообразны и недостаточно специфичны, основными проявлениями являются гипометаболизм и гипосимпатическое возбуждение. Пациенты с легким ранним гипотиреозом могут быть абсолютно бессимптомными. Типичный пациент часто чувствует слабость, холод, меньше потеет, имеет вялое выражение лица, не реагирует на окружающую обстановку, медленно двигается, хрипит, бледен, одутловатое лицо и/или веки, широкий нос, толстые губы и большой язык, гиперкератоз рогового слоя кожи. Кожа имеет бледно-желтый цвет, а рост волос замедлен. Периферические кровеносные сосуды сужены, кожа бледная, холодная, сухая, толстая, шелушащаяся, неэластичная, кератинизированные волосяные фолликулы, редкие волосы, выпадение наружной 1/3 бровей, ломкие и утолщенные ногти на пальцах рук (ног).
2. сердечно-сосудистая система.
При низком уровне гормонов щитовидной железы физикальное обследование выявляет у пациента медленное и слабое сердцебиение, притупленные сердечные шумы, увеличенное сердце, брадикардию, отеки нижних конечностей, повышение артериального давления и снижение разницы пульсового давления. Псевдогипертрофия миокарда, электрокардиограмма показывает низкий вольтаж и синусовую брадикардию. Примерно у 30% пациентов наблюдается перикардиальный выпот, а в тяжелых случаях — плевральный или абдоминальный выпот.
Профессор Чжун Сюэли из Шанхайского медицинского университета предложил следующее определение гипотиреоидной болезни сердца.
(1) Гипотиреоз;
(2) Увеличение сердца (брадикардия, низкий вольтаж, низкие и/или инвертированные Т-волны), за исключением других причин;
(3) Кардиологические изменения улучшаются или исчезают после заместительной терапии гормонами щитовидной железы.
Диагноз гипотиреоидной болезни сердца более благоприятен, если у пациента имеется перикардиальный выпот или увеличенный систолический временной интервал (STI).
3. дыхательная система.
Легочная функция у гипотиреоидных пациентов в основном нормальная, когда они ведут себя спокойно. У некоторых пациентов нарушена вентиляция легких, что в тяжелых случаях может вызвать синдром апноэ сна. При гипотиреозе в сочетании с ожирением часто наблюдается нарушение альвеолярной гиповентиляции. Церебральная гипоксия является важной причиной комы при муцинозном отеке.
4. Желудочно-кишечная система.
Тонус гладких мышц пищевода, желудка, желчного пузыря, тонкого кишечника и толстой кишки ослаблен, перистальтика ЖКТ замедлена, время опорожнения удлиняется, секреция желудочной кислоты снижена, а антитела против клеток стенок желудка в сыворотке крови положительны. У пациентов наблюдается потеря аппетита, растяжение живота, тошнота, низкий уровень желудочной кислоты и затрудненная дефекация.
5. Нейропсихиатрическая система.
В результате гипометаболизма и снижения симпатической возбудимости у пациентов наблюдается потеря памяти, особенно значительная забывчивость недавних событий, неспособность сосредоточиться, снижение способности к пониманию и вычислению. У пожилых пациентов с гипотиреозом часто наблюдается депрессия. В легких случаях пациент безразличен и подавлен, а в более тяжелых случаях у него могут наблюдаться психические расстройства, бред, галлюцинации, непослушание и даже ригидность, слабоумие и эпилептоподобные припадки.
6. Мышцы и суставы.
У гипотиреоидных пациентов отмечается клиническая слабость, мышечная боль, тонус, спазм, отек и гипертрофия, повышение сывороточных CPK, LDH и AST, причем изоферменты преимущественно из поперечнополосатой мышцы. Рефлексы ахиллова сухожилия значительно удлиняются у пациентов с гипотиреозом, но не обладают достаточной чувствительностью.
7. гематологическая система.
Примерно у 25% пациентов с гипотиреозом наблюдается анемия, в основном легкая или умеренная нормохромная или гипохромная микроцитарная анемия, а у меньшинства — макроцитарная анемия.
Причинами снижения эритропоэза являются: (1) снижение почечного эритропоэтина из-за снижения метаболизма и уменьшения потребления кислорода, (2) влияние гипотиреоза на эритропоэтические предшественники, (3) усиление менструаций у большинства гипотиреоидных пациентов женского пола, и (4) недостаток желудочной кислоты и нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте.
У некоторых пациентов с гипотиреозом (около 12%) также наблюдается макроцитарная анемия, положительные антитела к клеткам выстилки желудка или антитела к внутреннему фактору, дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, а также макроцитарная анемия.
8. Рост и развитие.
Тиреоидный гормон оказывает разрешающее действие на гормон роста, и дефицит тиреоидного гормона влияет на стимулирующий рост эффект гормона роста. У детей с гипотиреозом часто наблюдается задержка роста, медленное заживление эпифиза и задержка костного возраста. У подростков с гипотиреозом наблюдается задержка полового развития, а у некоторых — истинное преждевременное половое созревание, причина которого неизвестна.
9. другое.
Недостаток гормонов щитовидной железы приведет к ускоренному преобразованию Е2→Е3, что приведет к обильным и продолжительным менструациям у женщин и снижению сексуального желания у мужчин. Дефицит тиреоидных гормонов снижает уровень SHBG и повышает уровень свободного тестостерона, вызывая гирсутизм.