Каковы причины и патология остеоартроза?

  Остеоартрит (ОА): В 1986 году Американский колледж ревматологии (ACR) определил остеоартроз как гетерогенную группу заболеваний, при которых суставные симптомы и признаки связаны с нарушением целостности суставного хряща, изменениями субхондральной кости (включая микротрещины и кистозные изменения) и образованием костных избытков по краям сустава. Остеоартроз представляет собой гетерогенную группу заболеваний.

  Остеоартроз можно классифицировать как первичный или вторичный. Вторичные факторы: метаболические, анатомические аномалии, травматические, воспалительные и др.

  Этиология остеоартроза

  -Возраст

  Установлено, что частота возникновения остеоартроза, будь то коленного, тазобедренного или суставов кисти, увеличивается с возрастом. На каждые 5 лет возраста заболеваемость остеоартрозом коленного сустава увеличивается на 20%, а риск развития ОА тазобедренного сустава у 70-летних в 2,38 раза выше, чем у 50-летних.

  -Weight

  1.Вес и ОА коленного сустава тесно связаны между собой

  2, взаимосвязь между весом и ОА тазобедренного сустава невелика

  3.Взаимосвязь между массой тела и ОА суставов кисти неопределенная.

  -Пол

  1. ОА коленного сустава чаще встречается у женщин, чем у мужчин

  2.Разница между женщинами и мужчинами при ОА тазобедренного сустава незначительна

  3. Риск развития ОА в группе суставов кисти в 2,6 раза выше у женщин, чем у мужчин.

  -Профессиональная деятельность

  1.Тяжелый физический труд

  2.приседание или работа на коленях

  3, особые профессии (например, постоянное использование компьютеров и т.д.), предрасполагающие к ОА кистевого сустава

  -Непрофессиональные занятия спортом

  1.Футбол характеризуется высокой частотой артрита большеберцовой кости, в то время как тяжелая атлетика характеризуется высокой частотой артрита пателлофеморального сустава.

  2. Рекреационные виды спорта не увеличивают частоту возникновения остеоартрита коленного сустава

  3. Нет значительной корреляции между высокоинтенсивными непрофессиональными видами спорта и ОА тазобедренного сустава.

   -Гормоны

  Эстроген может действовать непосредственно на клетки хряща или защищать хрящ, воздействуя на кость или другие ткани.

  -Остеопороз

  1, Плотность костной ткани выше у пациентов с ОА коленного или тазобедренного сустава, чем у пациентов без артрита.

  2, Плотность костной ткани под суставным хрящом может влиять на напряжение при нагрузке на суставной хрящ.

  -Генетические факторы

  ОА кистей рук и ОА коленного сустава имеют специфическую генетическую корреляцию

  -Врожденные деформации

  Врожденные и аномалии развития, такие как вертлужная дисплазия, внутренние и внешние деформации колена

  -Травма

  1. Остеоартрит может быть результатом травмы сустава

  2. ОА колена/бедра, особенно односторонний ОА, тесно связан с травмой

  -Менискэктомия

   Менискэктомия повышает риск развития ОА коленного сустава

  -Другие

  1, курение: корреляция с возникновением ОА неясна

  2, раса: частота возникновения ОА коленного сустава выше у чернокожих американок, чем у белых.

  3, сила хвата и ОА суставов кисти связаны между собой.

  Патологические характеристики остеоартроза

  -Патология характеризуется дегенеративным разрушением суставного хряща, склерозом субхондральной кости или кистозными изменениями, остеофитами по краям сустава, синовиальной гиперплазией, контрактурой капсулы сустава, дряблостью или контрактурой связок, атрофией и слабостью мышц.

  -В целом, большинство остеоартропатий коленного сустава имеют флексионно-инверсионную деформацию или вальгусную деформацию.

  Рентген показывает сильное разрушение медиального и латерального суставного хряща, сужение медиального или латерального суставного пространства, остеофиты по краям колена и склероз субхондральной кости.

  -Артроскопия коленного сустава показывает разрушение хряща, гиперплазию синовиальной оболочки и внутрисуставные свободные тела.

  -Внеклеточный механизм суставного хряща растрескивается, гиалиновый хрящ трансформируется в фиброхрящ, количество хондроцитов в размягченной области суставного хряща увеличивается, но в то же время происходит апоптоз, трабекулы субхондральной кости некротические и разрушаются, небольшое количество грануляционной ткани разрастается по краям, большое количество фиброзной грануляционной ткани разрастается и замещает некротические костные трабекулы, субхондральные костные трабекулы структурно дезорганизуются и теряют нормальную структуру. Субхондральная костная трабекулярная структура нарушена, нормальная структура утрачена, появляются субхондральные псевдокисты, в то же время происходит образование новой кости, разрастание и затвердение костных трабекул, появляется костный избыток или суставная крыса.

  Периферические мягкие ткани: соответствующие изменения в мягких тканях вокруг сустава.