1. определение, этапы диагностики и мониторинг острой сердечной недостаточности (ОССН)
1.1 Определение и клиническая классификация АХЧ
1.1.1 Определение АГП определяется как быстрое появление признаков и симптомов, обусловленных нарушением функции сердца, с предшествующей сердечной патологией или без нее. Сердечная недостаточность связана с систолической или диастолической недостаточностью, а также с нарушением сердечного ритма или несоответствием передне-задней нагрузки.АГФ часто опасна для жизни и требует срочного лечения.АГФ может проявляться рядом различных клинических состояний.
(1) Острая декомпенсированная сердечная недостаточность с признаками и симптомами АХЗ, которые выражены слабо и не соответствуют критериям кардиогенного шока, острого отека легких или гипертонического криза.
(2) Гипертоническая АГП: признаки и симптомы гипертонии с сердечной недостаточностью, относительно сохранная функция левого сердца и рентгенограмма грудной клетки, соответствующая острому отеку легких.
(3) Отек легких (подтвержденный рентгеном грудной клетки): сильная одышка, влажные хрипы в легких, конечное дыхание, насыщение кислородом <90%. < p="">
(4) Кардиогенный шок: Кардиогенный шок определяется как неадекватная перфузия тканей вследствие сердечной недостаточности после коррекции преднагрузки, при отсутствии четко определенных гемодинамических параметров. Кардиогенный шок обычно характеризуется падением артериального давления (систолическое <90 мм рт.ст. или падение среднего артериального давления >30 мм рт.ст.) и/или снижением мочеиспускания (<0,5 мл >60 уд/мин, с признаками или без признаков закупорки органов.
(5) Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом характеризуется высоким сердечным выбросом, учащенным сердцебиением (вызванным аритмией, гипертиреозом, анемией, болезнью Пейджета, медицинскими или другими механизмами), теплыми конечностями, заложенными легкими и низким кровяным давлением при септическом шоке.
(6) Правосторонняя сердечная недостаточность характеризуется синдромом низкого сердечного выброса с повышением яремного венозного давления, гепатомегалией и гипотензией. В отделении интенсивной терапии и реанимации АГП классифицируется иначе, чем в других классификациях. Классификация Killip основана на клинических признаках и результатах рентгенографии грудной клетки; классификация Forrester основана на клинических признаках и гемодинамических характеристиках, и эти классификации используются для АГП после ОИМ. Третья классификация «клинической тяжести» основана на клинической картине и в основном используется при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности.
1.1.2 классификация killip При лечении ОИМ для клинической оценки тяжести поражения миокарда используется классификация killip.
l Класс I — отсутствие сердечной недостаточности и клинических признаков сердечной декомпенсации;
l Класс II — сердечная недостаточность с диагностическими критериями, включающими хрипы, ритм галопа S3, легочную венозную гипертензию, легочный застой и влажные хрипы в нижних легочных полях;
l Класс III — тяжелая сердечная недостаточность с симптоматическим отеком легких и влажными хрипами по всем легочным полям;
l Степень IV — кардиогенный шок.
1.2 Патофизиология АГФ
1.2.1 Порочный круг острой сердечной недостаточности Последним общим проявлением синдрома ОСС является неспособность миокарда поддерживать сердечный выброс для удовлетворения потребностей периферического кровообращения. Без учета основной этиологии АХЗ порочный круг АХЗ (при отсутствии надлежащего лечения) может привести к хронической сердечной недостаточности и смерти. Для того чтобы пациент с АГФ ответил на лечение, недостаточность миокарда должна быть обратимой, особенно в случаях АГФ, вызванной ишемией миокарда, стенозом миокарда или гибернацией миокарда, когда недостаточно функционирующий миокард может быть восстановлен до нормального состояния с помощью соответствующего лечения.
1.2.2 Замедление развития миокарда Замедление развития миокарда — это экспериментальное и клиническое описание недостаточности миокарда, которая возникает после длительной ишемии миокарда и может сохраняться в течение короткого периода времени даже после восстановления нормального кровотока. Механизмами недостаточности являются окислительная перегрузка, изменение гомеостаза Ca2+ in vivo, снижение чувствительности сократительных белков к Ca2+ и действие ингибирующих факторов миокарда. Интенсивность и продолжительность остановки миокарда зависит от предшествующего ишемического повреждения.
1.2.3 Гибернация миокарда Гибернация миокарда определяется как повреждение миокарда вследствие сильного снижения коронарного кровотока, но клетки миокарда остаются неповрежденными. Благодаря улучшению кровоснабжения и оксигенации миокарда «спящий» миокард может восстановить свою нормальную работу. Гибернация миокарда может рассматриваться как адаптация к снижению поглощения кислорода для предотвращения ишемии и некроза миокарда.
Гибернирующий миокард и тонус миокарда могут сосуществовать, улучшая состояние гибернирующего миокарда по мере восстановления кровотока и оксигенации, в то время как тонусный миокард сохраняет положительный инотропный резерв и отвечает на положительные инотропные стимулы. Поскольку эти механизмы зависят от продолжительности повреждения миокарда, быстрое восстановление оксигенации и кровотока в миокарде является доминирующим фактором в обращении этих патофизиологических изменений.
1.3 Диагностика АХЧ
Диагноз AHF основывается на симптомах и признаках и подтверждается соответствующими исследованиями, такими как ЭКГ, рентген грудной клетки, биохимические маркеры и допплер-эхокардиография. Она должна быть классифицирована как систолическая или диастолическая недостаточность, антеградная или ретроградная недостаточность левого или правого сердца в соответствии с диагностическими критериями.
1.4 Мониторинг пациентов с АХЧ
Мониторинг пациентов с АГП должен быть начат как можно скорее после поступления в отделение неотложной помощи. Тип и уровень мониторинга зависит от тяжести сердечной декомпенсации и ответа на первоначальное лечение.
1.4.1 Неинвазивный мониторинг
Температура, пульс, дыхание, артериальное давление и ЭКГ должны регулярно контролироваться у всех тяжелобольных пациентов. Некоторые лабораторные исследования следует повторить, например, электролиты, креатинин крови, глюкозу крови, маркеры инфекции или других метаболических нарушений, а также коррекцию гипокалиемии или гиперкалиемии (категория I, уровень доказательности: C).
Пульсоксиметрия — это простой неинвазивный прибор для оценки насыщения крови кислородом, который следует постоянно использовать у любого нестабильного пациента (класс I, уровень доказательности: C). Использование допплеровской технологии позволяет проводить неинвазивный мониторинг сердечного выброса и преднагрузки (класс IIb, уровень доказательности C).
1.4.2 Инвазивный мониторинг
1.4.2.1 Артериальный катетер: несъемный артериальный катетер следует устанавливать, когда требуется постоянный мониторинг артериального давления или когда требуется многократный анализ кислорода (класс IIb, уровень доказательности C).
1.4.2.2 Катетер центрального венозного давления: Катетер центрального венозного давления может использоваться для вливания жидкостей, мониторинга центрального венозного давления и определения насыщения кислородом венозной крови (SVO2) в верхней полой вене и правом предсердии (класс IIa, уровень доказательности C).
На измерение центрального венозного давления влияют тяжелая трикуспидальная регургитация и вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) (класс I, уровень доказательности: C).
1.4.2.3 Катетер легочной артерии (PAC): PAC — это катетер с баллонным поплавком, используемый для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, а также сердечного выброса, а также для измерения насыщения кислородом смешанной венозной крови, конечного диастолического объема правого желудочка и фракции выброса — информация, позволяющая оценить сердечно-сосудистую гемодинамику.
PAC также широко используется для оценки PCWP, CO и других гемодинамических переменных и, следовательно, может направлять лечение диффузных заболеваний легких.
Следует помнить, что у пациентов с митральным стенозом или аортальной регургитацией, легочными и окклюзионными поражениями, высоким давлением в дыхательных путях и жесткостью левого желудочка (например, вследствие гипертрофии левого желудочка, сахарного диабета, фиброза, ожирения, ишемии) PCWP неточно отражает конечное диастолическое давление левого желудочка. Тяжелая трикуспидальная регургитация (распространенная у пациентов с АГП) может переоценить или недооценить сердечный выброс, измеренный с помощью термодилюции.
Установка катетера легочной артерии в этих ситуациях направлена на обеспечение оптимальной нагрузки жидкостью в желудочках и направление вазоактивной и положительной инотропной лекарственной терапии (табл. 1). Длительная установка катетера легочной артерии увеличивает количество осложнений, поэтому его следует удалить, как только состояние пациента стабилизируется (класс IIb, уровень доказательности C).
При кардиогенном шоке и длительном тяжелом гиповолемическом синдроме для оценки поглощения кислорода (SP O2-SVO2) рекомендуется измерять насыщение кислородом смешанной венозной крови с помощью катетера легочной артерии, а у пациентов с АГП следует поддерживать SVO2 >65%.
Таблица 1 Руководство по лечению АГФ на основе инвазивного гемодинамического мониторинга
Гемодинамические характеристики
Оперативное лечение
CI
Уменьшить
Уменьшить
Уменьшить
Уменьшить
Поддержите
PCWP
Низкий
Высокий или нормальный
Высокий
Высокий
Высокий
SBP (мм рт.ст.)
>85
<85< p="">
>85
Лечение
замена жидкости
вазодилататоры
положительные инотропы, внутривенные диуретики
вазодилататоры и внутривенные диуретики, рассмотреть вопрос о положительных инотропах
внутривенные диуретики, при низком кровяном давлении использовать сосудосуживающие положительные инотропы
Примечание: пациенты с АГФ: низкий КИ — <2,2 л/мин/м2 Низкий уровень PCWP - <14 мм рт.ст< p="">
Высокий PCWP — >18-20 мм рт. ст.
2. Лечение АХЧ
2.1 Общие медицинские вопросы при лечении СКВ.
Инфекции: Пациенты с тяжелой формой АГФ имеют склонность к осложняющим инфекциям, обычно инфекциям дыхательных или мочевыводящих путей, сепсису или нозокомиальным инфекциям. Инфекция (например, пневмония) у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью может вызвать ухудшение сердечной недостаточности и одышку. Повышение С-реактивного белка и ухудшение общего состояния могут быть единственными признаками инфекции (может быть без лихорадки), поэтому рекомендуется проводить рутинный анализ крови.
Сахарный диабет: при сочетании АГП с метаболическими нарушениями часто возникает гипергликемия, следует отказаться от контроля глюкозы с помощью инсулина короткого действия в пользу глюкозопонижающих препаратов; нормальный уровень глюкозы в крови улучшает выживаемость при критическом заболевании в сочетании с сахарным диабетом.
Катаболическое состояние: дефицит калорий и отрицательный азотистый баланс является проблемой при стойкой сердечной недостаточности, которая связана со снижением кишечного всасывания, для поддержания калорийного и азотистого баланса. Концентрация альбумина в сыворотке крови и азотистый баланс помогают контролировать метаболический статус.
Почечная недостаточность: существует тесная взаимосвязь между АГФ и почечной недостаточностью, поэтому следует тщательно контролировать функцию почек, и при выборе стратегии лечения этих пациентов следует учитывать необходимость защиты функции почек.
2.2 Оксигенация и вспомогательная вентиляция легких
2.2.1 Основное внимание при лечении пациентов с АГФ уделяется достижению адекватного уровня оксигенации на клеточном уровне для предотвращения недостаточности конечных органов и развития полиорганной недостаточности. Поддержание SaO2 в нормальном диапазоне (95%-98%) важно для обеспечения максимального высвобождения кислорода в тканях и оксигенации тканей. (Класс I, уровень доказательности C)
Убедитесь, что дыхательные пути в норме, и увеличьте концентрацию вводимого кислорода, если это неэффективно, возможна эндотрахеальная интубация. (Класс IIa, уровень доказательности C)
Существует мало доказательств того, что увеличение дозы кислорода улучшает регрессию, а имеющиеся доказательства остаются противоречивыми. Исследования показали, что избыток кислорода снижает коронарный кровоток, уменьшает сердечный выброс, повышает артериальное давление и увеличивает системное сосудистое сопротивление. Нет сомнений, что концентрацию кислорода следует увеличить у пациентов с гипоксемической АГФ (класс IIa, уровень доказательности C). Однако у пациентов без гипоксемии повышение концентрации кислорода является спорным и вредным.
2.2.2 Вентиляционная поддержка без интубации трахеи (неинвазивная вентиляция)
Для поддержки вентиляции используются два метода: непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV), которая представляет собой метод обеспечения механической вентиляции пациента без эндотрахеальной интубации.
2.2.2.1 Обоснование: Применение CPAP восстанавливает функцию легких и увеличивает функциональный остаточный объем воздуха, улучшает комплайнс легких, уменьшает трансдиафрагмальные колебания давления, уменьшает подвижность диафрагмы, снижает дыхательные усилия и, следовательно, уменьшает метаболическую потребность. К вдоху добавляется PEEP, что приводит к режиму CPAP (также известному как двухуровневая поддержка положительным давлением, BiPAP).
Физиологические преимущества этого режима вентиляции такие же, как и у CPAP, а также включают инспираторную помощь, которая еще больше повышает среднее внутригрудное давление, тем самым увеличивая преимущества CPAP, но, что более важно, еще больше снижая респираторную нагрузку и общую метаболическую потребность.
2.2.2.2 Данные об использовании CPAP и NIPPV при левосторонней сердечной недостаточности
Проведено пять рандомизированных контролируемых исследований и недавний мета-анализ, сравнивающий использование CPAP со стандартным лечением у пациентов с кардиогенным отеком легких. Наблюдаемыми конечными точками в этих исследованиях были необходимость интубации трахеи, механическая вентиляция и внутрибольничная смертность. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что CPAP улучшает оксигенацию, признаки и симптомы, снижает потребность в эндотрахеальной интубации и внутрибольничную смертность у пациентов с АГП по сравнению со стандартным лечением.
При остром кардиогенном отеке легких было проведено три рандомизированных контролируемых исследования с использованием NIPPV, результаты которых показали, что NIPPV уменьшает необходимость в эндотрахеальной интубации, но не приводит к снижению смертности или долгосрочному улучшению сердечной функции.
2.2.2.3 Выводы Рандомизированные контролируемые исследования показывают, что использование CPAP и NIPPV у пациентов с острым кардиогенным отеком легких значительно снижает необходимость эндотрахеальной интубации и механической вентиляции (класс IIa, уровень доказательности: A).
2.2.3 Эндотрахеальная интубация и механическая вентиляция при АХЧ
Инвазивная механическая вентиляция не используется у пациентов с обратимой гипоксемией, которая может быть лучше восстановлена с помощью кислородной терапии, CPAP или NIPPV. Однако, в отличие от обратимой усталости дыхательных мышц, вызванной АХЧ, которая часто является причиной эндотрахеальной интубации и механической вентиляции, усталость дыхательных мышц, вызванная АХЧ, встречается редко и связана с ухудшением уже существующих поражений дыхательных мышц.
Наиболее распространенной причиной снижения сократимости дыхательных мышц является уменьшение высвобождения кислорода, связанное с гипоксемией и низким сердечным выбросом. Усталость дыхательных мышц может быть диагностирована по снижению частоты дыхания, гиперкапнии и нарушению сознания, что требует интубации и механической вентиляции для (1) облегчения дыхательного дистресса (снижения работы дыхательных мышц); (2) защиты дыхательных путей от повреждения желудочным рефлюксом; (3) улучшения газообмена в легких и обратного развития гиперкапнии и гипоксемии; и (4) обеспечения промывания бронхов для предотвращения эмболии бронхов и ателектаза легких.
2.3 Медикаментозная терапия
2.3.1 Морфин и его аналоги
При тяжелой АГП, особенно у пациентов с раздражительностью и одышкой, морфин показан на ранних стадиях лечения. (Класс IIb, уровень доказательности: B).
Морфин вызывает венодилатацию и легкое расширение артерий, замедляет сердечный ритм и облегчает одышку и другие симптомы у пациентов с ЧМТ и АГФ. Доза морфина составляет 3 мг внутривенно и может быть повторена при необходимости.
2.3.2 Антикоагуляция
Антикоагуляция применялась у пациентов с СКВ с сердечной недостаточностью или без нее, но доказательств в пользу применения НФГ или ЛМВГ в условиях АГП мало. У госпитализированных пациентов с острыми поражениями, включая сердечную недостаточность, крупное плацебо-контролируемое исследование подкожного эноксапарина 40 мг показало отсутствие клинического улучшения, но уменьшение частоты венозных тромбозов. У пациентов с AHF часто имеется сопутствующая печеночная недостаточность, и их следует тщательно контролировать на предмет наличия антикоагуляционных систем. LMWH противопоказан, если клиренс креатинина <30 мл/мин или использовать с осторожностью и контролировать уровень анти-Xa фактора. 2.3.3 Сосудорасширяющие средства Вазодилататоры показаны большинству пациентов с АГП и используются в качестве терапевтических средств первой линии (табл. 2). Таблица 2 Показания и дозы вазодилататоров при АГФ Сосудорасширяющие средства Индикация Доза Основные побочные эффекты Другое Нитроглицерин, изосорбид 5-мононитрат АХЧ, когда артериальное давление соответствует норме Начните с 20ug/min, увеличьте до 200ug/min Гипотония, головная боль Переносимость при постоянном использовании Изосорбида нитрат АХЧ, когда артериальное давление соответствует норме Начните с 1 мг/ч, затем увеличьте до 10 мг/ч Гипотония, головная боль Переносимость при постоянном использовании Нитропруссид натрия Гипертонический криз, кардиогенный шок, в сочетании с инторопсией 0,3-5ug/kg/min Гипотония, отравление цианидами Препарат светочувствителен Несиритид Острая декомпенсированная сердечная недостаточность 2ug/kg IV, 0.015-0.03ug/kg/min Гипотония 2.3.3.1 Нитрат При АГП, особенно у пациентов с СКВ, нитрат облегчает легочный застой, не снижая сердечный выброс и не увеличивая потребность миокарда в кислороде. Он уменьшает пред- и постнагрузку на сердце и не снижает перфузию тканей. Влияние на сердечный выброс зависит от пред- и постнагрузки до начала лечения и способности сердца реагировать на повышенный симпатический тонус, вызванный рецепторами давления. 2 рандомизированных исследования AHF показали, что максимальная гемодинамически переносимая доза нитратов в сочетании с низкодозовой тахифилаксией превосходит только высокодозовую тахифилаксию. (Класс I, уровень доказательности: B) При борьбе с тяжелым отеком легких нитраты в высоких дозах превосходят только диуретики в высоких дозах. На практике нитрат имеет U-образную кривую эффекта, и может быть ограниченная польза от введения субоптимальных доз вазодилататоров для предотвращения рецидива АГФ, но высокие дозы также могут снизить пользу. Недостатком нитратов является то, что быстро развивается толерантность, особенно при внутривенном введении больших доз, и их эффективность сохраняется только в течение 16-24 ч. 2.3.3.2 Нитропруссид натрия Нитропруссид натрия (0,3ug/kg/min и постепенное увеличение дозы до 1ug/kg/min до 5ug/kg/min) рекомендуется для пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и значительно увеличенной постнагрузкой (например, гипертоническая сердечная недостаточность или митральная регургитация). (Класс I, уровень доказательности: C) Токсические реакции, вызванные метаболитами тиоцианата и цианида, при длительном применении нитропруссида натрия, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью. Дозу следует снижать постепенно, чтобы избежать побочных эффектов. При АГП, вызванной ОКС, нитроглицерин предпочтительнее нитропруссида натрия, который может вызвать синдром коронарного обкрадывания. 2.3.3.3 Несиритид Несиритид - это новый класс вазодилататоров, который был использован в лечении АГП. Несиритид представляет собой рекомбинантный человеческий мозговой пептид или BNP, идентичный эндогенному гормону, который вырабатывается в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков, гипертрофию миокарда и перегрузку объемом. Несиритид обладает свойством расширять венозные, артериальные и коронарные артерии, тем самым уменьшая пред- и постнагрузку и увеличивая сердечный выброс, без прямого положительного инотропного эффекта. Внутривенное введение незиритида пациентам с застойной сердечной недостаточностью приводит к благоприятному гемодинамическому эффекту, увеличению экскреции натрия и ингибированию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, облегчая одышку. По сравнению с нитропруссидом натрия, незиритид более эффективен в улучшении гемодинамики, но имеет меньше побочных эффектов. Опыт клинического применения незиритида пока ограничен; препарат может вызывать гипотензию, которая неэффективна у некоторых пациентов, и незиритид не улучшает клинический исход пациентов. 2.3.3.4 Антагонисты кальция Антагонисты кальция не рекомендуются для лечения СКВ, а применение тиопростона, верапамила и антагонистов кальция диизопротеренола противопоказано. 2.3.4 Ингибиторы АПФ 2.3.4.1 Ингибиторы АПФ не рекомендуются пациентам с ранней стабильной АГФ. (Класс IIb, уровень доказательности: C) Однако, если эти пациенты относятся к группе высокого риска, ингибиторы АПФ играют определенную роль в раннем лечении СКВ и ОИМ. Сроки отбора больных и начала терапии ингибиторами АПФ до сих пор обсуждаются. 2.3.4.2 Преимущества и механизм действия ингибиторов АПФ Гемодинамические преимущества ингибиторов АПФ обусловлены снижением выработки AII и повышением уровня брадикинина, другими словами, снижением общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшением ремоделирования левого желудочка и облегчением выведения натрия, краткосрочное лечение сопровождается снижением AII и альдостерона, повышением ангиотензина I и активности ренина плазмы. Ингибиторы АПФ снижают почечное сосудистое сопротивление, увеличивают почечный кровоток и способствуют выведению натрия и воды без изменений или с незначительным снижением скорости гломерулярной фильтрации и, следовательно, снижением фракции фильтрации. Это связано с относительно большим эффектом расширения мелких отходящих, чем мелких входящих гломерулярных артерий, что приводит к снижению гломерулярно-капиллярного гидростатического давления и скорости гломерулярной фильтрации. Натриуретический эффект обусловлен улучшением почечной гемодинамики и снижением высвобождения альдостерона. Брадикинин действует непосредственно на почечные канальцы и напрямую подавляет действие ангиотензина на почки. 2.3.4.3 Клиническое применение Следует избегать внутривенного введения ингибиторов АПФ. Ингибиторы АПФ следует назначать в небольших начальных дозах, постепенно увеличивая дозу после ранней стабилизации в течение 48 ч, контролируя артериальное давление и функцию почек, при этом ингибиторы АПФ должны применяться не менее 6 недель. (Класс I, уровень доказательности: A) Ингибиторы АПФ следует применять с осторожностью у пациентов с пограничным сердечным выбросом, так как они значительно снижают скорость гломерулярной фильтрации, и существует повышенный риск непереносимости ингибиторов АПФ у пациентов, принимающих сопутствующие НПВС и имеющих двусторонний стеноз почечных артерий. 2.3.5 Диуретики 2.3.5.1 Пациенты с АГФ с признаками задержки жидкости являются показанием к применению диуретиков. (Класс I, уровень доказательности: B) 2.3.5.2 Преимущества и механизм действия диуретиков Диуретики увеличивают выделение мочи путем усиления экскреции воды, хлорида натрия и других ионов, что приводит к уменьшению объема плазмы и внеклеточной жидкости, общего количества жидкости в организме и натрия, снижению давления наполнения левого и правого желудочков, уменьшению закупорки периферических сосудов и отека легких, а внутривенные диуретики при подъеме на высоту также действуют как вазодилататоры, о чем свидетельствует раннее (5-30 мин) уменьшение правого предсердия, Давление заклинивания легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление снижаются. Большие дозы инъекций "пули" (>1 мг/кг) связаны с риском рефлекторной вазоконстрикции. В отличие от длительного применения диуретиков, при тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточности диуретики, применяемые в состоянии нормальной нагрузки, могут снижать нейроэндокринную активность в краткосрочной перспективе и должны использоваться в небольших дозах, особенно у пациентов с СКВ.
2.3.5.3 Клиническое применение Нагрузочная доза, вводимая внутривенно с последующим непрерывным внутривенным капельным введением, более эффективна, чем только «таблетированная» инъекция. Тиазидные и спиронолактоновые диуретики можно сочетать с альпинистскими диуретиками, которые более эффективны в малых дозах и имеют меньше побочных эффектов, чем большие дозы отдельных препаратов. Клонидиновые диуретики в сочетании с добутамином, допамином или нитратами более эффективны и имеют меньше побочных эффектов, чем одни только диуретики. (Класс IIb, уровень доказательности: B)
2.3.5.4 Диуретическая резистентность Диуретическая резистентность определяется как клиническое состояние, при котором ответ на диуретики снижается или отсутствует до достижения цели — снятия отеков. Диуретическая резистентность ассоциируется с плохим прогнозом и чаще встречается у пациентов, длительно принимающих диуретики при тяжелой хронической сердечной недостаточности, а также наблюдается при остром истощении объема после внутривенного введения диуретиков с подъемом. Резистентность к диуретикам объясняется рядом факторов (Таблица 3), и для преодоления резистентности к диуретикам был изучен ряд методов лечения (Таблица 4), причем непрерывное титрование тахипноэ более эффективно, чем однократное введение «пули».
Таблица 3 Причины резистентности к диуретикам
Внутривенное истощение объема
Нейроэндокринная активация
Восстановление поглощения Na+ после потери объема
Гипертрофия дистального отдела почки
Снижение канальцевой секреции (почечная недостаточность, НПВС)
Снижение перфузии почек (низкий сердечный выброс)
Нарушенное кишечное всасывание диуретиков
Плохое соблюдение режима приема лекарств или пищи (высокое потребление натрия)
Таблица 4 Лечение резистентности к диуретикам
Ограничьте потребление Na+/H2O и контролируйте электролиты
Восполнить дефицит объема крови
Увеличить дозу диуретика и/или частоту его приема
Назначьте внутривенные инъекции «гранул» (более эффективные, чем пероральные) или внутривенные капельницы 5-40 мг/ч (более высокие дозы инъекций «гранул» более эффективны).
Комбинации диуретиков: тахифилаксис + ГХТ; тахифилаксис + спиронолактон; метолазол + тахифилаксис (также полезен при почечной недостаточности).
Снизить дозу ингибитора АПФ или использовать очень низкую дозу АПФ
Рассмотрите возможность проведения ультрафильтрации или диализа, если нет ответа на эти методы лечения
2.3.5.5 Побочные эффекты
Хотя диуретики могут безопасно применяться у большинства пациентов, побочные эффекты являются распространенными и потенциально опасными для жизни и включают нейроэндокринную активацию, в частности РАС и симпатической нервной системы, гипокалиемию, гипомагниемию и гипохлоргидрию, последняя из которых может привести к тяжелым аритмиям, а также нефротоксичность и обострение почечной недостаточности, которые могут возникнуть при применении диуретиков. Чрезмерный диурез снижает венозное давление, давление заклинивания легочной артерии и диастолическое наполнение сердца, особенно у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, преимущественно диастолической недостаточностью или ишемической недостаточностью правого сердца. Внутривенное введение ацетазоламида (1 или 2 дозы) помогает скорректировать алкалоз.
2.3.5.6 Новые диуретики В настоящее время исследуется ряд новых диуретиков, включая антагонисты рецепторов вазопрессина V2, мозговые натрийуретические пептиды и антагонисты аденозиновых рецепторов. Антагонисты рецепторов вазопрессина V2 подавляют действие вазопрессина на почечный собирательный проток и, следовательно, увеличивают клиренс свободной воды. Мочегонный эффект зависит от уровня натрия и усиливается при низком уровне натрия. Антагонисты аденозиновых рецепторов снижают проксимальную канальцевую реабсорбцию Na+ и воды и действуют как диуретики, но не вызывают экскрецию калия с мочой.
2.3.6 Бета-блокаторы
2.3.6.1 Показания и обоснование применения β-блокаторов Исследования β-блокаторов в лечении АГП отсутствуют; напротив, β-блокаторы считаются противопоказанием к лечению АГП. Пациенты с ишемической болью в груди, рефрактерной к опиатам, рецидивирующей ишемией, гипертонией, тахикардией или аритмией должны быть рассмотрены для внутривенного введения бета-блокаторов.
2.3.6.2 Клиническое применение Пациентам с явной АГФ и большим количеством влажных хрипов у основания легких следует с осторожностью применять бета-блокаторы, а у пациентов с прогрессирующей ишемией миокарда и тахикардией можно рассмотреть возможность внутривенного введения метопролола (класс IIb, уровень доказательности: C). Однако у пациентов со стабильным ОИМ после АГФ β-блокаторы следует начинать принимать рано (класс IIa, уровень доказательности: B). У пациентов с ЧМТ β-блокаторы следует начинать принимать после острой фазы (обычно через 4 дня), когда их состояние уже стабильно (класс I, уровень доказательности: A).
2.3.7 Положительные инотропные препараты
2.3.7.1 Клинические показания Неадекватная перфузия периферических сосудов (гипотония, гипералгезия) с или без легочного застоя или отека легких, при неэффективности наиболее подходящей дозы диуретиков и вазодилататоров, является показанием для применения положительных инотропных препаратов (рис. 1). (Класс IIa, уровень доказательности: C)
АГФ с систолической недостаточностью
Оксигенация/CPAP
Тахипноэ ± вазодилататоры
Клиническая оценка
SBP >100 мм рт.ст.
SBP 85-100 мм рт.ст.
SBP <85 мм рт.ст. Сосудорасширяющие средства (НТГ, нитропруссид натрия, BNP) Сосудорасширяющие и/или положительные инотропные препараты (добутамин, ПДЭИ или левосимендан) Объемная нагрузка? Положительные инотропы и/или дофамин >5ug/kg/min и/или норэпинефрин
Хороший ответ; пероральная тахифилаксия, ACEI
Нет ответа: аппаратная терапия, ортомышечные препараты
Рисунок 1 Применение положительных инотропных препаратов при АГФ
Положительные инотропные препараты потенциально вредны, так как они увеличивают потребность в кислороде и нагрузку кальцием, поэтому их следует применять с осторожностью. У пациентов с декомпенсированной ЧМТ, симптомы, клиническое течение и прогноз которой зависят от гемодинамики, улучшение гемодинамических параметров может быть терапевтической целью, и в этом случае положительные инотропные препараты могут быть полезными и спасительными.
Однако благоприятный эффект улучшения гемодинамических параметров частично компенсируется риском развития аритмий (у некоторых пациентов — ишемии миокарда) и долгосрочным прогрессированием миокардиальной недостаточности из-за чрезмерного увеличения энергетического истощения. Однако соотношение риск-польза не одинаково для всех положительных инотропных препаратов, и эффект повышения цитоплазматических концентраций Ca2+ в кардиомиоцитах за счет стимуляции β1-адренергических рецепторов может быть связан с высоким риском применения этого препарата.
2.3.7.2 Допамин
Дофамин — это эндогенный катехоламин, предшественник норадреналина, который действует дозозависимым образом на 3 различных рецептора: дофаминергические рецепторы, β-адренергические рецепторы и α-адренергические рецепторы.
Малые дозы (<2ug/kg/min) дофамина действуют только на периферические дофаминергические рецепторы, прямо или косвенно снижая периферическое сосудистое сопротивление, наиболее заметно расширяя почечные, висцеральные, коронарные и церебральные сосудистые русла, улучшая почечный кровоток, скорость гломерулярной фильтрации, диурез и скорость экскреции натрия, а также увеличивая ответ на диуретики у пациентов с гипоперфузией почек и почечной недостаточностью. Большие дозы (> 2ug/kg/min, IV) допамина стимулируют β-адренергические рецепторы прямо и косвенно, увеличивая сократимость миокарда и сердечный выброс. Дозы > 5ug/kg/min действуют на α-адренергические рецепторы, повышая периферическое сосудистое сопротивление и ухудшая сердечную недостаточность из-за увеличения постнагрузки на левый желудочек, давления в легочной артерии и сосудистого сопротивления.
2.3.7.3 Добутамин Добутамин является положительным инотропным препаратом, который действует в основном через стимуляцию β1 и β2 рецепторов (соотношение 3:1), и его клинические эффекты являются результатом прямого дозозависимого положительного инотропного эффекта и увеличения частоты сердечных сокращений, вторичного по отношению к адаптации к увеличению сердечного выброса, например, снижению симпатического тонуса у пациентов с сердечной недостаточностью, что приводит к снижению сосудистого сопротивления. Малые дозы добутамина вызывают легкое расширение артерий и увеличивают сердечный выброс за счет снижения постнагрузки, в то время как высокие дозы добутамина вызывают вазоконстрикцию.
Частота сердечных сокращений обычно увеличивается в зависимости от дозы, при этом увеличение частоты сердечных сокращений меньше, чем при приеме других катехоламинов. Однако увеличение частоты сердечных сокращений более выражено у пациентов с фибрилляцией предсердий из-за ускоренной атриовентрикулярной проводимости. Артериальное давление в органах кровообращения обычно повышается незначительно, но может оставаться неизменным или снижаться. Аналогичным образом, давление в легочной артерии и давление заклинивания легочного капилляра обычно снижены, но могут быть неизменными или даже повышенными у отдельных пациентов с сердечной недостаточностью.
2.3.7.4 Клиническое применение У пациентов с сердечной недостаточностью с гипотонией допамин может быть использован в качестве положительного инотропного средства (>2ug/kg/min), а у пациентов с сердечной недостаточностью с гипотонией и олигурией небольшие дозы (≤2-3ug/kg/min) допамина, вводимые внутривенно для улучшения почечного кровотока и диуреза, могут быть отменены при отсутствии реакции (Таблица 5). (Класс IIb, уровень доказательности: C)
Таблица 5 Применение положительных инотропных препаратов
Внутривенная инъекция
Внутривенная капельница
Добутамин
Нет
2-20уг/кг/мин (β+)
Дофамин
Нет
< 3ug/kg/min: почечный эффект 3-5 мкг/кг/мин: положительная мышечная сила (β+) >5 мкг/кг/мин: вазопрессия (α+)
Милринон
25-75 мкг/кг, >10-20 минут
0,375-0,75 мкг/кг/мин
Эноксимон
0,25-0,75 мг/кг
1,25-7,5 мкг/кг/мин
Левосимендан
12-24ug/kg, >10min
0,1ug/kg/min, может быть уменьшен до 0,05 или увеличен до 0,2ug/kg/min
Норэпинефрин
Нет
0.2-1.0ug/kg/min
Адреналин
1 мг при реанимации, внутривенно, повторно через 3-5 минут, нет пользы от интратрахеального введения
0.05-0.5ug/kg/min
Добутамин используется для увеличения сердечного выброса и обычно начинается с 2-3 мг/кг/мин внутривенно, затем доза корректируется в зависимости от симптомов, реакции на диуретики или гемодинамического мониторинга. Гемодинамический эффект пропорционален дозе и может быть увеличен до 20ug/kg/min. Препарат быстро выводится из организма после прекращения инфузии и очень прост в применении.
У пациентов, принимающих бета-блокатор метопролол, доза добутамина может быть увеличена до 15-20ug/kg/min для восстановления его положительного инотропного эффекта. Эффект добутамина отличается у пациентов, получающих карведилол: при увеличении дозы добутамина до 5-20ug/kg/min он вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления.
Исходя только из гемодинамических данных, положительный инотропный эффект добутамина аддитивен к эффекту ингибиторов фосфодиэстеразы (ФДЭ), а их комбинация сильнее, чем положительный инотропный эффект каждого препарата в отдельности.
Длительное время инфузии добутамина (24-48 ч) связано с резистентностью и частичной потерей гемодинамических эффектов. Отмена добутамина может быть затруднена из-за рецидива гипотензии, застойных явлений или почечной недостаточности. Иногда это может быть решено путем снижения дозы добутамина (т.е. уменьшения дозы на 2ug/kg/min каждый второй день) и оптимизации терапии пероральными вазодилататорами, такими как гидразинебендазол и/или ингибиторы АПФ.
Внутривенное введение добутамина увеличивает частоту предсердных и желудочковых аритмий, причем этот эффект зависит от дозы и встречается чаще, чем при использовании ингибиторов фосфодиэстеразы, поэтому при внутривенном применении диуретиков следует быстро восполнять запас солей калия. Тахикардия также ограничивает его применение, а добутамин может провоцировать боль в груди у пациентов с ишемической болезнью сердца. У пациентов с гибернирующим миокардом показано кратковременное повышение сократительной способности миокарда в условиях повреждения миокарда и восстановления после потери миокарда.
Отек легких при наличии гипоперфузии периферических тканей (гипотензия, гипоренализм) с застоем или без него или неэффективности наиболее подходящей дозы диуретиков и вазодилататоров является показанием к применению добутамина. (Класс IIa, уровень доказательности: C)
2.3.7.5 Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) Ингибиторы фосфодиэстеразы III типа блокируют деградацию цАМФ до АМФ. милринон и эноксимон — два ФДЭ, используемые в клинической практике. при использовании при тяжелой сердечной недостаточности эти препараты оказывают значительный положительный инотропный и периферический вазодилатирующий эффект, увеличивают сердечный выброс и сердечный выброс, снижают давление в легочной артерии, давление заклинивания легочной артерии, системное и легочное сосудистое сопротивление. .
Пациенты с признаками гипоперфузии периферических тканей, с или без застойных явлений, неэффективные к оптимальным дозам диуретиков и вазодилататоров, и нормальное артериальное давление являются показанием к применению ФДЭ III типа. (Класс IIb, уровень доказательности: C)
PDEI предпочтительнее использовать при одновременном применении добутамина с бета-блокаторами и/или при плохой реакции на добутамин. (Класс IIa, уровень доказательности: C)
Тромбоцитопения реже возникает при использовании милринона и эноксимона, чем при использовании амринона.
2.3.7.6 Вазопрессин при кардиогенном шоке Любой вазопрессин следует применять с осторожностью только в течение короткого периода времени из-за сочетания кардиогенного шока с повышением сосудистого сопротивления, увеличением постнагрузки на отказывающее сердце и дальнейшим снижением притока крови к конечным органам.
2.3.7.7 Эпинефрин Эпинефрин — это катехоламин с высоким сродством к β1, β2 и α рецепторам. Если добутамин неэффективен и артериальное давление остается низким, можно использовать эпинефрин 0,05-0,5ug/kg/min внутривенно. Использование эпинефрина требует прямого мониторинга артериального давления и мониторинга гемодинамического ответа с помощью PAC.
2.3.7.8 Норэпинефрин Норэпинефрин — это катехоламин с высоким сродством к альфа-рецепторам, который обычно используется для повышения системного сосудистого сопротивления. Норэпинефрин вызывает более слабое увеличение частоты сердечных сокращений, чем эпинефрин, и вводится в той же дозе, что и эпинефрин. Норэпинефрин часто используется в сочетании с добутамином для улучшения гемодинамики. Норэпинефрин улучшает перфузию конечных органов.
2.3.7.9 Сердечные гликозиды Сердечные гликозиды ингибируют Na+/K+ АТФазу миокарда и, следовательно, увеличивают обмен Ca2+/Na+, оказывая положительный инотропный эффект. При ХБП сердечные гликозиды уменьшают симптомы, улучшают клиническое состояние и снижают риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности, но не влияют на выживаемость. При синдроме AHF сердечные гликозиды вызывают умеренное увеличение сердечного выброса и снижение давления наполнения. Кроме того, у пациентов с инфарктом миокарда и АГП дигиталис является предиктором опасных для жизни аритмогенных событий, поэтому рекомендуется не использовать сердечные гликозиды при АГП, особенно после инфаркта миокарда.
Показаниями к применению сердечных гликозидов при АГП являются сердечная недостаточность, вызванная тахикардией, когда частоту желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий невозможно контролировать другими препаратами (например, бета-блокаторами), и эффективный контроль частоты желудочковых тахиаритмий при АГП, когда можно контролировать симптомы сердечной недостаточности. Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов являются брадикардия, AV блокада второй и третьей степени, синдром больного синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром предвозбуждения, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.
2.4 Основные заболевания, лежащие в основе АГФ
2.4.1 Ишемическая болезнь сердца
АГП, вызванная или осложненная ишемической болезнью сердца, может проявляться в виде антеградной недостаточности (включая кардиогенный шок), недостаточности левого сердца (включая отек легких) или недостаточности правого сердца. Реперфузионная терапия при ОИМ значительно улучшает или предотвращает АГП. Кардиогенный шок, вызванный ОКС, следует лечить с помощью коронарной ангиографии и реваскуляризации как можно скорее (класс I, уровень доказательности: A). Метаболическая поддержка с помощью высоких доз глюкозы, инсулина и солей калия не рекомендуется (класс IIa, уровень доказательности: A).
Механическая поддержка с помощью насоса вспомогательного аппарата левого желудочка должна рассматриваться в тех случаях, когда все меры по достижению стабильного гемодинамического статуса оказались безуспешными, особенно у пациентов, ожидающих трансплантации сердца.
Неотложная помощь при левосторонней сердечной недостаточности/отёке лёгких аналогична неотложной помощи при других причинах отёка лёгких, когда положительные инотропные препараты могут быть вредны, и следует рассмотреть возможность проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВБК).
Долгосрочные стратегии лечения включают коронарную реваскуляризацию, ингибиторы РААС и бета-блокаторы.
2.4.2 Болезнь сердечного клапана
Острая недостаточность аортального или митрального клапана или аортальный или митральный стеноз, тромбоз протезного клапана или коарктация аорты могут стать причиной АГП. Однако инфекционный эндокардит является распространенной причиной АГП, и тяжелая острая аортальная или митральная регургитация должна лечиться ранним хирургическим вмешательством.
Если митральная регургитация длительная, а сердечный индекс падает до <1,5 л/мин/м2 и фракция выброса составляет <35%, срочное хирургическое вмешательство не улучшает прогноз. Эндокардит, осложненный тяжелой острой аортальной регургитацией, является показанием к срочной операции. < p="">
2.4.3 Лечение АГФ, вызванного тромбозом протезного клапана
Лечение АГП, вызванного тромбозом протезного клапана (ТПК), который характеризуется высоким уровнем смертности, остается спорным: тромболитическая терапия целесообразна для протезированных клапанов правого сердца и пациентов с высоким риском операции, а хирургическое лечение предпочтительнее при тромбозе протезного клапана левого сердца (класс IIa, уровень доказательности: B).
Экстренная операция у тяжелобольных пациентов с гемодинамической нестабильностью (класс NYHA III/IV, отек легких, гипотензия) имеет высокий уровень смертности, но тромболитическая терапия эффективна только через 12 ч. Эта задержка может привести к дальнейшему ухудшению состояния и увеличивает риск повторной операции, если тромболитическая терапия не помогает.
Пациенты с I/II классом NYHA или необструктивным тромбозом имеют низкий уровень хирургической смертности, и последние данные нерандомизированных исследований позволяют предположить, что долгосрочная антитромботическая и/или тромболитическая терапия имеет одинаковую эффективность у этих пациентов. Тромболитическая терапия неэффективна, когда фиброзная ткань врастает в тромб (помутнение сосудов). Очень большие и/или активные тромбы, когда тромболитическая терапия связана с высоким риском большой эмболии и инсульта, у всех этих пациентов следует лечить хирургическим путем. Трансэзофагеальное УЗИ используется для исключения образования сосудистых помутнений или структурных дефектов в протезе клапана перед принятием решения о хирургическом лечении.
Тромболитическая терапия: tPA 10 мг внутривенно струйно, затем 90 мг внутривенно капельно в течение 90 мин; стрептокиназа 250-500 000 МЕ внутривенно в течение 20 мин, затем 1-1,5 млн МЕ внутривенно в течение 10 ч. После тромболизиса все пациенты должны получать внутривенно нормальный гепарин (контроль aPTT в 1,5-2,0 раза); урокиназа 4400 МЕ/кг/ч. непрерывная капельница в течение 12 ч без гепарина или 2000 МЕ/кг/ч непрерывная капельница в течение 24 ч с гепарином.
2.4.4 Коарктация аорты
Острая коарктация аорты (особенно коарктация I типа) может проявляться симптомами сердечной недостаточности, с болью или без нее. ОКС обычно связана с гипертоническим кризом, недостаточностью аортального клапана или ишемией миокарда.
2.4.5 АГФ и гипертония
АГП является одним из известных острых осложнений гипертонии, которая определяется как состояние, при котором требуется немедленное снижение артериального давления (не обязательно до нормальных значений) для предотвращения или ограничения повреждения органов, включая энцефалопатию, коарктацию аорты или острый отек легких.
Эпидемиология отека легких, вызванного гипертонией, показывает, что он обычно наблюдается у пожилых людей (особенно у женщин >65 лет) с длительной историей гипертонии, гипертрофией левого желудочка или неадекватным лечением. Клинические признаки АГП, связанного с гипертоническим кризом, почти исключительно признаки легочного застоя, который может быть легким или очень тяжелым до острого отека легких в обоих легких, называемого «вспышкой» из-за его быстрого начала. Последний может быть легким или очень тяжелым, вплоть до острого отека легких в обоих легких, и из-за быстрого начала он называется «молниеносным» отеком легких и требует быстрого лечения.
Целью лечения острого отека легких с гипертензией является снижение пред- и постнагрузки на левый желудочек, уменьшение ишемии миокарда и поддержание адекватной вентиляции. Лечение должно быть начато немедленно: кислород, CPAP или неинвазивная вентиляция, при необходимости механическая вентиляция, обычно на короткий период времени, и внутривенные антигипертензивные препараты.
Целью антигипертензивного лечения является быстрое (в течение нескольких минут) снижение систолического или диастолического артериального давления на 30 мм рт. ст. с последующим дальнейшим снижением до докритического уровня (в течение нескольких часов); не пытайтесь вернуться к нормотензии, так как это приведет к недостаточной перфузии органов.
Если гипертония сохраняется, можно назначить следующие препараты по отдельности или в комбинации.
(1) Внутривенные альпинирующие диуретики, особенно у пациентов с длительной историей ЧМТ и значительной задержкой жидкости;
(2) Внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида натрия для снижения венозной преднагрузки и артериальной постнагрузки, а также для увеличения коронарного кровотока;
(3) Блокаторы кальциевых каналов (например, никардипин), поскольку у таких пациентов часто наблюдается диастолическая недостаточность и повышенная постнагрузка. Никардипин может вызывать адренергическую активацию (тахикардию), увеличение внутрилегочных шунтов (гипоксемию) и осложнения со стороны центральной нервной системы.
При наличии сопутствующего отека легких применение бета-блокаторов в лечении гипертонического криза не рекомендуется. Однако в некоторых случаях, особенно при гипертоническом кризе, связанном с феохромоцитомой, может быть эффективным медленное внутривенное введение лабеталола (Labetalol) 10 мг с мониторингом частоты сердечных сокращений и артериального давления с последующим внутривенным капельным введением 50-200 мг/ч.
2.4.6 Почечная недостаточность
Сердечная недостаточность и почечная недостаточность часто сосуществуют, при этом сердечная недостаточность вызывает гипоперфузию почек через активацию нейроэндокринных механизмов. Сопутствующая терапия (например, диуретики, ИАПФ за счет расширения мелких эфферентных артерий; нестероидные противовоспалительные препараты за счет ингибирования расширения мелких входящих артерий) также способствует развитию почечной недостаточности. Вначале гипоперфузия почек может быть компенсирована за счет саморегуляции почечного кровотока и сужения мелких эфферентных артерий, но на более поздних стадиях функция почек у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью в значительной степени зависит от входящего кровотока до такой степени, что почечная недостаточность и олигурия являются обычным явлением.
Результаты анализа мочи зависят от этиологии почечной недостаточности и характеризуются соотношением Na+/K+ в моче < 1, если почечная недостаточность является следствием гипоперфузии. Острый тубулярный некроз диагностируется на основании увеличения содержания натрия в моче, снижения концентрации азота в моче и типичных результатов анализа осадка мочи. Почечная недостаточность легкой степени обычно протекает бессимптомно и хорошо переносится, но даже умеренное повышение креатинина сыворотки и/или снижение скорости гломерулярной фильтрации независимо ассоциируются с плохим прогнозом. Назначение АПФ пациентам с почечной недостаточностью увеличивает частоту развития тяжелой почечной недостаточности и гиперкалиемии, а сывороточный креатинин >3,5 мг/дл (>266 мкмоль/л) является относительным противопоказанием к постоянной терапии АПФ.
Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (т.е. креатинин крови >2,5-3 мг/дл (190-226 ммоль/л) также связана со снижением реакции на диуретики — явный предиктор смерти у пациентов с ГФ, таким пациентам может потребоваться увеличение дозы «лезущих» диуретиков и/или добавление диуретика с другим механизмом действия диуретик с другим механизмом действия (например, метозатон), но это может сочетаться с гипокалиемией и дальнейшим снижением скорости гломерулярной фильтрации.
Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и неустранимой задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация (НВВГ), которая в сочетании с положительными инотропными препаратами может увеличить почечный кровоток, улучшить функцию почек и восстановить диуретический эффект. Потеря функции почек может потребовать лечения диализом, особенно при гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой значительной задержке жидкости. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом или гемофильтрацией зависит от доступных методов и исходного артериального давления.
Пациенты с сердечной недостаточностью подвержены наибольшему риску повреждения почек после введения контраста, что связано со снижением почечной перфузии и прямым повреждением почечных канальцев контрастным веществом. Наиболее широко используемые профилактические меры, т.е. «гидратационная» терапия, плохо переносятся, а проницаемость контрастного вещества и перегрузка раствором могут способствовать развитию отека легких. Другие методы профилактики контраст-индуцированной почечной недостаточности и сопутствующей ГФ лучше переносятся пациентами, включая использование минимальных доз изотонического контрастного вещества, отказ от нефротоксичных препаратов, таких как НПВС противовоспалительные препараты и селективный антагонист рецепторов DA1 фенолдопам.
Периоперационный гемодиализ эффективен для предотвращения нефропатии у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. (Класс IIb, уровень доказательности: B)
2.4.7 Сердечные аритмии и АХЧ
2.4.7.1 Брадиаритмии Брадикардия у пациентов с АГП обычно связана с ОИМ, особенно при наличии окклюзии правой коронарной артерии. Лечение брадиаритмий первоначально проводится атропином 0,25-0,5 мг внутривенно и может быть повторено при необходимости. У пациентов с разобщением предсердий с гипореактивностью желудочков — изопротеренол 2-20уг/мин внутривенно, но его следует избегать у пациентов с ишемией миокарда.
Фибрилляцию предсердий с медленной частотой желудочков можно лечить внутривенным аминофиллином 0,2-0,4 мг/кг/ч. При отсутствии ответа на медикаментозную терапию следует имплантировать временный кардиостимулятор, а до и после имплантации кардиостимулятора как можно скорее провести лечение ишемии миокарда (табл. 6). (Класс IIa, уровень доказательности: C)
Фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия иногда встречаются при ОИМ, а отсроченные (>12 ч) аритмии обычно связаны с более тяжелой сердечной недостаточностью (60% — III или IV класс по Киллипу).
2.4.7.3 Рекомендации по лечению пароксизмальной наджелудочковой тахикардии при сердечной недостаточности Контроль частоты желудочковых сокращений у пациентов с фибрилляцией предсердий и АГП очень важен, особенно у пациентов с диастолической недостаточностью (Таблица 6). (Класс IIa, уровень доказательности: A)
Пациенты с АГП и фибрилляцией предсердий должны получать антикоагуляцию. При пароксизмальной МА следует рассмотреть возможность проведения фармакологической или электрической реанимации и антикоагуляции в течение 3 недель, а также медикаментозной терапии для достижения оптимальной частоты сердечных сокращений, если МА сохраняется >48 ч до реанимации. При гемодинамической нестабильности следует провести срочную электрическую реанимацию, при этом перед реанимацией следует провести транспищеводное ультразвуковое исследование для удаления тромба.
Изоптин и тиазепам следует избегать при острой фибрилляции предсердий, так как они могут ухудшить сердечную недостаточность и вызвать AV блокаду третьей степени. Амиодарон и бета-блокаторы могут использоваться для контроля частоты сердечных сокращений и предотвращения рецидивов (класс I, уровень доказательности: A).
Можно рассмотреть возможность быстрой дигитализации, особенно при фибрилляции предсердий, вторичной по отношению к АГП. Верапамил можно рассматривать для лечения наджелудочковой тахикардии у пациентов только с легкой систолической гипосистолией, фибрилляцией предсердий или узкими волнами QRS. Антиаритмических средств класса I следует избегать у пациентов с низкой фракцией выброса, особенно при широких волнах QRS. Среди фармакологических реаниматоров дофетилид является многообещающим новым препаратом, однако его эффективность и безопасность еще предстоит изучить.
Его можно попробовать при суправентрикулярной тахикардии, если бета-блокаторы хорошо переносятся. Пациентов с тахикардией с широкой волной QRS можно прекратить с помощью внутривенного аденозина, а у пациентов с АГП с гипотензией можно рассмотреть возможность электрической реанимации. пациенты с АГП с ОИМ и диастолической сердечной недостаточностью не переносят тахиаритмии. Контролируйте уровень калия и магния в сыворотке крови, особенно у пациентов с желудочковой аритмией. (Класс IIb, уровень доказательности: B)
2.4.7.4 Лечение угрожающих жизни аритмий Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков требуют немедленной электрической кардиоверсии (Таблица 6), а амиодарон и бета-блокаторы предотвращают возникновение этих аритмий (класс I, уровень доказательности: A).
Таблица 6 Лечение аритмий в условиях АХЗ
Фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульсации
Дефибрилляция 200-300-360 Дж (предпочтительно двухфазная дефибрилляция 200 Дж) или, при неэффективности против первоначального удара, внутривенная эпинефрин 1 мг или прессин 40 МЕ и/или амиодарон 150-300 мг
Желудочковая тахикардия
Электрическая реанимация при нестабильном состоянии, фармакологическая реанимация амиодароном или лидокаином при стабильном состоянии
Синусовая тахикардия или наджелудочковая тахикардия
Бета-блокаторы при клинической и гемодинамической переносимости: метопролол 5 мг внутривенно (повторить при переносимости); эсмолол 0,5-1,0 мг/кг внутривенно в течение 1 мин, затем 50-300ug/kg/min внутривенно или лабеталол 1-2 мг внутривенно, затем 1-2 мг/мин внутривенно (всего 50-200 мг). 200 мг). Лабеталол также может использоваться при АГП, связанной с гипертоническим кризом или феохромоцитомой, 10 мг внутривенно, 300 мг суммарно.
Фибрилляция предсердий или трепетание предсердий
Если возможно, реанимация, дигоксин 0,125-0,25 мг внутривенно или бета-блокаторы или амиодарон для замедления атриовентрикулярной проводимости. Амиодарон вызывает фармакологическую реанимацию без ухудшения гемодинамики левого желудочка. Пациенты должны быть обеспечены гепарином.
Брадикардия
Атропин 0,25-0,5 мг внутривенно суммарно 1-2 мг. В качестве временной меры — изопротеренол 1 мг в 100 мл физраствора внутривенно максимально 75 мл/ч (2-12уг/мин). При наличии резистентности к атропину можно использовать временный транскутанный или трансвенозный кардиостимулятор. Для пациентов с атропинорезистентным ОИМ используйте гликопирролат натрия 0,25-0,5 мг/кг внутривенно с последующим введением 0,2-0,4 мг/кг/ч.
2.4.8 Периоперационная АГФ
Периоперационная АГП обычно связана с ишемией миокарда. Периоперационные кардиологические осложнения, включая инфаркт миокарда и смерть, составляют около 5% у пациентов, имеющих хотя бы 1 из следующих факторов сердечно-сосудистого риска: возраст > 70 лет, стенокардия, история инфаркта, застойная сердечная недостаточность, леченные желудочковые аритмии, леченный сахарный диабет, ограниченная толерантность к физической нагрузке, гиперлипидемия или курение. Наибольшая частота случаев наблюдается в первые 3 дня после операции. Самое главное, что послеоперационная коронарная нестабильность обычно бывает немого типа, т.е. не сочетается с болью в груди.
2.5 Хирургическое лечение СКВ
2.5.1 АГФ, связанная с осложнениями ОИМ
2.5.1.1 Разрыв свободной стенки: Частота разрыва свободной стенки после ОИМ составляет 0,8-6,2%, обычно вследствие тампонады перикарда или электромеханической сепарации в течение нескольких минут после внезапной смерти, и диагноз редко удается установить до наступления смерти. Однако в некоторых случаях, протекающих в подострой форме (тромботическое или адгезивное закрытие разрыва), есть возможность для вмешательства.
У большинства таких пациентов наблюдается кардиогенный шок, внезапная гипотензия и/или потеря сознания, а у некоторых — боль в груди, злокачественная опухоль, рвота или реэлевация сегмента ST или изменения Т-волны в отведениях, связанных с инфарктом, до разрыва. Всем этим пациентам следует немедленно сделать эхокардиограмму, а диагноз может быть установлен на основании клинической картины, глубины перикардиального выпота >1 см и ультразвуковой плотности выпота. Временная стабилизация гемодинамики может быть достигнута с помощью перикардиоцентеза, замены жидкости и положительных инотропных препаратов. Разрыв свободной стенки также является редким осложнением эхокардиографических нагрузочных тестов с добутамином после ОИМ.
2.5.1.2 Разрыв межжелудочковой перегородки (РЖП) после инфаркта миокарда: РЖП возникает примерно у 1-2% пациентов с ОИМ и обычно происходит в первые 1-5 дней после ОИМ. Основным признаком является наличие голосистолического шума у левой нижней границы грудины. Эхокардиография позволяет поставить окончательный диагноз и оценить функцию желудочков, определить место VSR, область лево-правого шунта и сопутствующую митральную недостаточность (класс I, уровень доказательности: C).
Пациентов с гемодинамическим компромиссом следует лечить с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации, вазодилататоров, положительных инотропных препаратов и вспомогательной вентиляции легких. Обычно проводится коронарная ангиография, поскольку некоторые небольшие ретроспективные исследования показали, что сопутствующий гемодиализ улучшает функцию сердца и выживаемость в поздние сроки.
Практически все пациенты, получающие медикаментозное лечение, умирают, и большинство пациентов должны быть прооперированы сразу после установления точного диагноза. Внутрибольничная смертность у пациентов, подвергшихся хирургическому лечению ВПС, составляет 20-60%, при этом недавно сообщалось об улучшении прогноза благодаря улучшению хирургической защиты и защиты миокарда. В настоящее время консенсус заключается в том, что хирургическое вмешательство должно быть проведено быстро после постановки диагноза, поскольку разрыв может внезапно увеличиться и привести к кардиогенному шоку. (Класс I, уровень доказательности: C)
Транскатетерная окклюзия ВРС была использована у стабильных пациентов с хорошими результатами, но для того, чтобы рекомендовать ее применение, необходим больший опыт.
Обструкция путей оттока левого желудочка с компенсаторной гипердинамией базальных ганглиев сердца недавно была зарегистрирована как новая причина систолического шума и кардиогенного шока у пациентов с апикальным инфарктом миокарда передней стенки.
2.5.1.3 Острая митральная регургитация: тяжелая острая митральная регургитация после ОИМ наблюдается примерно у 10% пациентов с кардиогенным шоком; она возникает через 1-14 дней (обычно 2-7 дней) после инфаркта и острой митральной регургитации вследствие полного разрыва папиллярной мышцы, при этом большинство умирает в первые 24 ч после начала заболевания, если не проводится хирургическое лечение.
Частичный разрыв папиллярной мышцы встречается чаще, чем полный разрыв, и имеет более высокий процент выживаемости. У большинства пациентов острая митральная регургитация является следствием недостаточности папиллярной мышцы, а не разрыва. Эндокардит также является причиной тяжелой митральной регургитации и требует хирургического вмешательства.
У пациентов с тяжелой острой митральной регургитацией, сопровождающейся отеком легких и/или кардиогенным шоком вследствие разрыва папиллярных мышц и выраженного повышения давления в левом предсердии, может не быть характерного верхушечного систолического шума. Рентген грудной клетки показывает застой в легких (возможно, односторонний).
Катетеризация легочной артерии используется для исключения VSR, сканирование давления заклинивания легочных капилляров показывает большие регургитационные V-волны, а давление наполнения желудочков может использоваться для управления пациентом (класс IIb, уровень доказательности: C).
Перед катетеризацией сердца и ангиографией большинству пациентов требуется внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК) для стабилизации состояния. Когда у пациента развивается острая митральная регургитация, показано раннее хирургическое лечение, так как состояние может внезапно ухудшиться и могут возникнуть другие осложнения. Экстренная операция требуется при тяжелой острой митральной регургитации, отеке легких или кардиогенном шоке (класс I, уровень доказательности: C).
2.6 Механические вспомогательные устройства и трансплантация сердца
2.6.1 Показания
Пациенты с АГФ, не ответившие на традиционную терапию, или в качестве моста к трансплантации сердца, или когда вмешательство может привести к значительному восстановлению сердечной функции, являются показаниями для временной механической вспомогательной циркуляции (класс IIb, уровень доказательности: B).
2.6.1.1 Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК): При кардиогенном шоке или тяжелой острой левосторонней сердечной недостаточности внутриаортальная баллонная контрпульсация стала неотъемлемой частью стандарта лечения для (1) пациентов, которые не отвечают на быструю регидратацию, вазодилататоры и положительную инотропную фармакологическую поддержку; (2) острой левосторонней сердечной недостаточности, осложненной значительной митральной регургитацией или разрывом перегородки, когда гемодинамическая стабильность достигается с помощью ВАБК, чтобы для проведения окончательной диагностики или лечения; (3) левосторонняя сердечная недостаточность с тяжелой ишемией миокарда, при которой ИАБП может использоваться для подготовки к коронарной ангиографии или ангиопластике.
ИАБП может значительно улучшить гемодинамику, но ее применение ограничено пациентами, у которых основная патология может быть устранена (например, коронарная реваскуляризация, замена клапана или трансплантация сердца) или которые могут восстановиться спонтанно (например, очень ранняя остановка миокарда после ОИМ, миокардит). ИАБП противопоказана пациентам с коарктацией аорты или значительной недостаточностью аортального клапана, и не должна использоваться у пациентов с тяжелыми заболеваниями периферических сосудов, сердечной недостаточностью, этиология которой не может быть устранена, или у пациентов с множественной органной недостаточностью. или у пациентов с множественной органной недостаточностью (класс I, уровень доказательности: B).