Приятно осознавать популярность спорта для всех, но полезно ли для здоровья потеть в соревновательной жаре? Ответ — нет. Физическую нагрузку при занятиях спортом можно рассчитать по температуре и влажности окружающей среды с помощью формулы теплового индекса, которая довольно сложна, поэтому фактическое применение заключается в сверке с таблицей для оценки риска занятий спортом по температуре и влажности во время тренировки. Если во время тренировки возникает гипотермия, то помимо сильной усталости повышается и температура крови, вызывая денатурацию внутриклеточных белков и блокируя метаболические пути; высокая температура также может непосредственно повредить эндотелий кровеносных сосудов, вызывая диффузную внутрисосудистую коагуляцию и влияя на проницаемость кровеносных сосудов. Кроме того, респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией во время тренировки, может сделать метаболический молочный ацидоз более способным к прямому повреждению клеток, так что может возникнуть острый почечный тубулярный некроз, печеночный шок и кровотечение из слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. В крайних случаях это состояние называется пирексией, или тепловым ударом при физической нагрузке. Тепловой удар, также известный как тепловой шок и тепловые судороги, — это нарушение терморегуляторной функции организма, вызванное высокой температурой, что приводит к чрезмерному накоплению тепла в организме и последующему повреждению нервных органов. По градации тепловой удар относится к тяжелым тепловым ударам. Заболевание обычно возникает летом, когда высокие температуры сопровождаются повышенной влажностью. Это происходит потому, что постоянная знойная жара заставляет кожу терять тепло, а инфракрасные и ультрафиолетовые лучи проникают через кожу в глубокие слои мышц, не позволяя организму отводить тепло. Это, в свою очередь, влияет на работу всех органов и тканей организма, приводя к локальным мышечным судорогам, высокой температуре, отсутствию потоотделения, сухости во рту, коме, повышению артериального давления, кашлю, астме, затрудненному дыханию и даже остановке дыхания, что является самым серьезным видом теплового удара. Физическая активность или нефизическая активность в жарких условиях может спровоцировать эту тяжелую форму теплового удара. При отсутствии своевременного и правильного лечения смертность может достигать 40-50%. В жаркую погоду следует обратить внимание на охлаждение при обильном потоотделении и спутанности сознания. Если на жаре кто-то потерял сознание, немедленно перенесите потерявшего сознание человека в проветриваемое и прохладное место и облейте его прохладной водой, чтобы снизить температуру тела потерявшего сознание человека, а затем постоянно следите за изменением температуры тела. Признаки и симптомы включают локальные мышечные судороги, высокую температуру, отсутствие потоотделения, сухость во рту, кому, повышение артериального давления, кашель, астму, одышку и даже остановку дыхания, что является самым серьезным видом теплового удара. Также очень редко развивается лизис мышц из-за закупорки кровеносных сосудов в результате гипертермии. При мышечной гипоксии рабдомиолиза миоциты вырабатывают токсичные вещества, которые приводят к повреждению почек. Важно различать солнечный удар и пирексию — острые заболевания, вызванные чисто физическими причинами нарушения терморегуляции организма. В результате воздействия прямых солнечных лучей на голову мозг и менинги становятся переполненными и геморрагическими, вызывая неврологическую дисфункцию. Тепловой удар вызывается высокой внешней температурой и высокой влажностью, в результате чего увеличивается производство или поглощение тепла или снижается теплоотдача, что приводит к накоплению тепла в организме. Клинический термин — тепловой удар. Вначале наблюдаются депрессия, слабость конечностей, шаткость походки, атаксия, пристальный взгляд, выпученные глаза и потливость. Сердечная недостаточность, венозный стеноз, слабый пульс, учащенное дыхание, нарушения ритма, дыхание Биота или Чен-Шлосса, повышение температуры тела, сухость кожи, слабое потоотделение или его отсутствие, возбуждение, сильные спазмы или судороги и быстрая смерть. Тепловой удар: температура тела в большинстве случаев повышается до 40℃, психическая депрессия, медленное движение, неустойчивый шаговый рисунок, ускоренное дыхание, потливость всего тела, остановки в прохладных местах, поиск воды для питья, когда температура тела достигает 41℃, психическая депрессия углубляется, неустойчивое стояние, иногда появляется кратковременное возбуждение и беспокойство, метание вокруг, но вскоре переходит в торможение: потоотделение прекращается, температура кожи горячая, дыхание сильно затруднено, частое и быстрое, ноздри открыты, оба ребра хлопают или сердцебиение гиперактивное, пульс учащенный, до 100 ударов в минуту и более. Когда температура тела достигает 42°C, возникает кома, потеря сознания, царапанье конечностей, поверхностное дыхание, нерегулярный ритм, слабый пульс, не прощупываемый на руках, цианоз конъюнктивы, густая кровь, пена у рта и смерть во время приступа спазма. Тепловой удар — смертельный тепловой удар, основными клиническими проявлениями которого являются высокая температура ядра тела (от 40°C до 47°C), сухость кожи и нарушения со стороны центральной нервной системы, такие как невнимательность, потеря памяти, бред, судороги, кома и т.д. У тяжелых пациентов может развиться синдром мультиорганной дисфункции (MODS). Эпидемиологические данные показывают, что во время летней тепловой волны (температура 32°C, продолжительность ≥3 дней) частота теплового удара у городских жителей США составляет от 176/100 000 до 265/100 000 человек, а в Саудовской Аравии, расположенной в тропиках и субтропиках, частота теплового удара у жителей может достигать 250/100 000 человек; в связи с глобальным потеплением и увеличением частоты и интенсивности тепловых волн с каждым годом важно активно готовиться к ним. В условиях глобального потепления и увеличения частоты и интенсивности приступов тепловой волны с каждым годом важно активно готовиться к внезапным тепловым травмам. Организм поддерживает динамический баланс между терморегуляцией выработки тепла и терморегуляцией теплопотерь благодаря синергическому действию сердечно-сосудистой системы, кожи, потовых желез и внутренних органов под контролем центральной нервной системы и эндокринной регуляции. При тепловом стрессе или физической нагрузке небольшое повышение температуры крови (< 1°C) может стимулировать терморецепторы кожи или центральные терморецепторы для возбуждения центра теплоотдачи, и организм может усилить активность симпатической диастолической системы в коже для распределения крови к периферии, увеличить кожный кровоток (до 6-8 л/мин) и повысить секрецию потовых желез для содействия теплоотдаче и поддержания нормальной температуры тела. Испарение пота является основным способом, с помощью которого организм отводит тепло в жаркой среде, а температурный градиент, создаваемый испарением пота, тесно связан с охлаждающим эффектом организма. На испарение пота влияют температура (Ta), влажность воздуха (Tw) и воздушный поток (V), причем особенно важна относительная влажность (RH). Если RH слишком высока, температура точки росы повышается, а количество выделяемого пота превышает количество испаряемого, организм теряет больше воды, но не испаряет столько, сколько должен (неэффективное выделение пота), что может привести к накоплению тепла и нарушению терморегуляции организма. Если тепловая нагрузка превышает способность организма отводить тепло, это может привести к прямому повреждению терморегуляторного центра, что приводит к терморегуляторной дисфункции и шоку. Смертность при пирексии составляет примерно 50%, а у 7%-14% выживших наблюдается необратимое повреждение центральной нервной системы, что напрямую связано с продолжительностью, степенью и скоростью повышения температуры и местными изменениями кровообращения. Цитотоксическое действие гипертермии может вызвать обширную клеточную дегенерацию, некроз и кровоизлияние, причем наиболее тяжелым является повреждение тканей мозга. У крыс, которых реанимировали ледяным физраствором, время выживания после теплового удара было значительно больше в группе ретроградной инфузии яремной вены по сравнению с группой ретроградной инфузии бедренной вены; нагревание сонной артерии у изолированных кроликов вызвало сокращение гладкой мускулатуры сосудов, причем степень сокращения была пропорциональна температуре нагрева, что позволяет предположить, что высокая температура ткани мозга и низкая перфузия ткани мозга при тепловом стрессе могут быть причинными факторами теплового удара. Это позволяет предположить, что гипертермия и гипоперфузия тканей мозга при тепловом стрессе могут быть причинными факторами теплового удара. Соответствующие изменения в динамике кровообращения при терморегуляции важны для поддержания нормальной температуры тела. Дисфункция кожной симпатической вазодилататорной/симпатической вазоконстрикторной системы (например, у женщин в менопаузе, больных диабетом II типа), или дисрегуляция рефлексов кожных сосудов, чувствительных к давлению, или повышение температуры тела при ограниченном увеличении компенсаторного сердечного выброса (например, вследствие нарушений гидрометаболизма, сердечно-сосудистых заболеваний или лекарств) могут привести к нарушению терморегуляции у теплонапряженных или физически активных людей (эндогенная гипертермия). Нарушение терморегуляции и снижение теплоустойчивости организма может привести к тому, что тепловой стресс перерастет в пирексию. Накопление тепла в организме увеличивает сердечный выброс и минутную вентиляцию, расширяет периферическое сосудистое русло и снижает висцеральную перфузию, что может привести к острым патологическим изменениям в организме, таким как обезвоживание, недостаточность кровообращения, гипоксемия и кишечная бактериальная транслокация. Обезвоживание является наиболее распространенным причинным фактором пирексии при физической нагрузке: каждый 1% массы тела, обезвоженный в состоянии сильной физической нагрузки, вызывает повышение температуры тела от 015 °C до 020 °C. Необратимая гипоксемия и внезапный циркуляторный коллапс часто являются залогом быстрого развития синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS), тяжелых системных инфекций (системные инфекции с дисфункцией органов) до синдрома мультиорганной дисфункции и смерти. Внутренние ткани и органы, такие как кишечник, находятся в состоянии ишемии и гипоксии, стимулируя высвобождение медиаторов воспаления, таких как свободные радикалы кислорода, которые могут вызывать, участвовать и усугублять воспалительную реакцию и повреждение слизистой оболочки. Поэтому в случаях повышения температуры тела, гиперметаболизма и обильного потоотделения необходима своевременная регидратация, а воздействия высокой температуры и влажности следует избегать или сокращать, чтобы поддерживать водный и электролитный баланс и адекватное испарение пота с тела, а также поддерживать нормальную терморегуляцию и кровообращение и другие физиологические функции. Повторное воздействие тепловой стимуляции может повысить способность организма адаптироваться к тепловому стрессу, т.е. тепловое привыкание, что проявляется в повышении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы к высокой температуре, снижении влияния сильной физической нагрузки на частоту сердечных сокращений, артериальное давление и температуру тела, увеличении сердечного выброса; повышении активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что повышает способность организма к тепловому привыканию через такие механизмы, как снижение метаболической теплопродукции и регуляция водно-энергетического баланса; расширении плазмы крови. Увеличение секреции пота и снижение содержания натрия, снижение поверхностного натяжения пота, равномерное распределение пота и увеличение эффективной скорости испарения; способствуют регулированию объема циркулирующей крови и восстановлению нормального распределения жидкостей в организме; увеличение скорости гломерулярной фильтрации и повышение устойчивости к рабдомиолизу, вызванному сильными физическими нагрузками; снижение температуры кожи значительно ниже, чем у пациентов с сильными физическими нагрузками. Снижение температуры кожи значительно ниже, чем снижение температуры ядра тела, что увеличивает тепловой градиент и облегчает теплоотдачу и т.д. В организме увеличивается синтез гликогена, снижается скорость глюконеогенеза и гликолиза, уменьшаются энергозатраты, увеличивается экономия и снижается теплопродукция. Тепловые тренировки также могут снизить метаболическую теплопродукцию за счет жирового обмена и митохондриального окислительного фосфорилирования, тем самым оказывая защитное действие на организм. Цитокины (CK) тесно связаны с патогенезом теплового истощения. Синтез и секреция ЦК увеличиваются при тепловом стрессе и играют важную роль в опосредовании и регулировании воспалительной реакции, повреждения и восстановления тканей, связанных с тепловым стрессом. Противовоспалительные CK, такие как интерлейкин (IL) 4, IL10 и растворимые рецепторы фактора некроза опухоли, могут облегчить жар и повышенное количество лейкоцитов, стимулировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и активировать лейкоциты и эндотелиальные клетки сосудов, тем самым защищая от повреждения тканей и способствуя их восстановлению. В условиях теплового стресса IL6 обладает разнонаправленной биоэффективностью: он может ослаблять местное и системное воспаление, контролируя уровень провоспалительных цитокинов и другие механизмы, способствовать синтезу гепатоцитами белков острого ответа, тем самым подавляя чрезмерное повреждение тканей белковыми гидролазами и повышая способность организма противостоять инфекции, кровотечению и повреждениям. Ответ на тепловой стресс также стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF) и IL1β из воспалительных клеток, таких как макрофаги в организме, и далее стимулирует и активирует макрофаги, гранулоциты, лимфоциты и эндотелиальные клетки, высвобождая большое количество медиаторов воспаления, которые превышают противодействующий эффект эндогенных противовоспалительных медиаторов, образуя каскад реакций усиления, опосредованных медиаторами воспаления, что приводит к синдрому системного воспалительного ответа или даже к синдрому дисфункции нескольких органов. синдрому системного воспалительного ответа или даже синдрому дисфункции нескольких органов. Исследования CK и хемотаксических цитокинов у пациентов с тепловым ударом при физической нагрузке (EXHS) показали, что провоспалительные цитокины (IL1β, TNFα, IL6 и др.), CK хелперных Т-клеток (TH) TH1 (INFγ, IL2R и др.), хемотаксический протеин моноцитов 1 и RANTES значительно повышены в острой фазе теплового удара при физической нагрузке.CK или упрощенный балл острой физиологии ( Уровни CK или упрощенного острого физиологического балла (SAPS) не коррелировали со степенью гипертермии, но уровни IL6, INFγ, IL2R, MCP1 и др. положительно коррелировали с SAPS и могут быть использованы в качестве контрольных показателей для оценки тяжести заболевания пирексией в острой фазе. Повышение уровня экспрессии гена IL6 в миоцитах (но не в моноцитах) во время острой фазы ответа организма на сильную физическую нагрузку может свидетельствовать об ограничении начального триггерного диапазона воспаления. Распространение и потеря контроля над системным воспалительным ответом при тепловом ударе имеет много общего с развитием системного ответа на инфекцию. сК также может действовать на терморегуляторную систему, смещая точку регуляции вверх, изменяя сосудистое напряжение и вызывая такие реакции, как острая гипертензия. Кишечный тракт может стать ведущим органом для развития воспаления, пирексии и синдрома мультиорганной дисфункции. Исследования на приматах (обезьянах) показали, что эндотоксин может попасть в кровь из кишечника при пассивном повышении температуры ядра тела до 40°C в условиях высокой температуры и влажности (Ta: 41°C, RH: 100%), и что концентрация эндотоксина в плазме положительно коррелирует с температурой ядра тела, достигая максимального значения при 43°C, при этом частота сердечных сокращений и кровяное давление резко падают, и быстро наступает циркуляторная недостаточность. При эндотоксемии, вызванной у того же вида животных, концентрация эндотоксина в плазме была значительно ниже в группе, предварительно обработанной антиэндотоксиновыми антителами, чем в контрольной группе во время теплового стресса, а время выживания было значительно больше, что позволяет предположить, что эндотоксемия при тепловом стрессе тесно связана с внезапной остановкой кровообращения. Напротив, снижение температуры соматического ядра (18℃~27℃) у крыс с эндотоксемией может подавить высвобождение медиаторов воспаления из альвеолярных макрофагов, вызвать высвобождение противовоспалительных медиаторов, активировать NFkB и избежать реакции усиления каскада, опосредованной медиаторами воспаления. Высокая температура может привести к повреждению эндотелиальных клеток и развитию ЦМВ. Эндотелий играет важную роль в поддержании нормальной эластичности и проницаемости сосудов, регулировании подвижности лейкоцитов и поддержании баланса между про- и антикоагуляцией. Повышенные уровни антигена наследственного псевдогемофильного фактора, метаболитов оксида азота и растворимого селектина Е в крови пациентов с пирексией позволяют предположить, что высокая температура может привести к внутрисосудистой коагуляции, повысить проницаемость сосудов, увеличить экспрессию молекул адгезии на поверхности клеток и выделение их растворимых форм. Патогенез пирексии соответствует активации системы коагуляции: эндотоксин, TNFα и IL1 заставляют эндотелиальные клетки и моноциты экспрессировать тканевой фактор в больших количествах, активируя экзогенные пути коагуляции и увеличивая синтез тромбина; уровни эндогенных антикоагулянтных веществ протеина С (PC), протеина S и антитромбина III (ATIII) значительно снижаются, появляются комплексы тромбин-антитромбин и растворимые мономеры фибрина, вызывающие Активированная система коагуляции взаимодействует с воспалительной реакцией через множество связей, при этом провоспалительные цитокины подавляют экспрессию эндотелиальных рецепторов протеина С и тромбин-регулируемых белков и ингибируют протеин С путь антикоагуляции. Тепловой стресс может привести к гиперфибринолизу, о чем свидетельствует повышение уровня D-димера и снижение уровня фибриногена. Снижение температуры ядра до нормального диапазона подавляет фибринолиз, но не подавляет активацию системы коагуляции и дальнейшие прокоагулянтные реакции, аналогично схеме аномальной коагуляции-антикоагуляции-фибринолиза при системных инфекциях. Клеточный ответ на тепловой стресс способен синтезировать или увеличивать синтез белков теплового шока (или стрессовых белков). Тепловой стресс вызывает структурные повреждения белков, открывая сайты связывания для белков теплового шока, которые связываются с поврежденными белками, высвобождая свободные факторы транскрипции теплового шока (HSF) и инициируя транскрипционный синтез белков теплового шока. Увеличение белков теплового шока помогает правильно складывать, транслоцировать, поддерживать и разрушать белки, способствует восстановлению и удалению поврежденных белков, а также предотвращает повреждение клеток теплом, ишемией и гипоксией, эндотоксинами. Уровни транскрипции генов или специфические антитела блокируют синтез белков теплового шока, делая клетки менее термостойкими и более чувствительными. Эндотоксин опосредовал воспалительную реакцию как у мышей с тепловым стрессом, так и у мышей без теплового стресса (контрольных), но мыши с эндотоксемией, обработанные тепловым стрессом, выздоравливали значительно быстрее, чем контрольная группа, что позволяет предположить, что белки теплового шока могут повышать толерантность к эндотоксину и скорость выздоровления у мышей. Мыши, подвергшиеся тепловому стрессу, ослабили измененную сосудистую проницаемость, вызванную эндотоксином, с помощью таких механизмов, как синтез белка теплового шока 90, и смогли подавить высвобождение воспалительного медиатора TNFα. Такие факторы, как пожилой возраст, отсутствие привыкания к теплу и генетический полиморфизм, могут привести к аномальной экспрессии или снижению уровня белков теплового шока, предрасполагая тепловой стресс к развитию пирексии.