В обменных процессах костной ткани участвует множество гормонов, таких как паратиреоидный гормон, кальцитонин, половые гормоны, адренокортикотропный гормон, тироксин и гормон роста. Первые два из них играют наибольшую роль. Паратиреоидный гормон (ПТГ) выделяется паращитовидными железами, и его основная роль заключается в повышении уровня кальция в крови и снижении уровня фосфора в крови, поддержании нормального уровня кальция в плазме крови путем увеличения реабсорбции кальция почечными канальцами, снижения реабсорбции фосфора и содействия процессам восстановления костной ткани. На секрецию паратиреоидного гормона влияют кальций крови, кальцитонин и витамин D. В частности, концентрация кальция в крови, которая снижается в определенном диапазоне, увеличивает паратиреоидный гормон, демонстрируя отрицательную обратную связь. Напротив, кальцитонин может напрямую стимулировать секрецию паратиреоидного гормона, только когда он превышает физиологический уровень, а концентрация l,25(OH)2D3 должна быть увеличена до определенного уровня, прежде чем секреция паратиреоидного гормона может быть снижена. Влияние паратиреоидного гормона на костную ткань проявляется главным образом в стимулировании резорбции кости. Его комбинированное действие на различные клетки кости проявляется в повышении концентрации цитоплазматического кальция за счет поступления внеклеточного кальция в цитоплазму и высвобождения митохондриального кальция. Повышение концентрации кальция в плазме мезенхимальных клеток ускоряет их превращение в остеокласты, увеличивая количество последних. Повышенная концентрация кальция в плазме остеокластов приводит к образованию большого количества лимонной и молочной кислот, которые снижают рН костного матрикса и вызывают растворение костных солей. В то же время лизосомы стимулируются к высвобождению гидролаз для растворения костного матрикса. Повышенная внутрицитоплазматическая концентрация кальция в остеобластах проявляется нарушением синтеза органических веществ, а повышенная внутрицитоплазматическая концентрация кальция в остеоцитах проявляется высокодифференцированными органеллами и повышенным остеокластическим остеолизом. Однако, когда паратиреоидный гормон секретируется постоянно, он может вызвать определенную степень усиленного костеобразования. Кальцитонин секретируется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы, и этот процесс зависит от ряда факторов, более четко выраженными из которых являются концентрация кальция в крови и уровень паратиреоидного гормона. Секреция кальцитонина увеличивается при повышении уровня кальция в крови, чтобы снизить его и поддерживать нормальный уровень. В отличие от него, паратиреоидный гормон считается единственным антагонистом кальцитонина, но обладает синергическим эффектом в снижении реабсорбции фосфора почечными канальцами. Что касается влияния тироксина, инсулина, глюкагона, гастрина и магния на кальцитонин, то здесь остается еще много вопросов, требующих изучения. Влияние кальцитонина на костную ткань заключается в основном в прямом ингибировании резорбции костной ткани. Он подавляет активность остеокластов и уменьшает их количество, одновременно способствуя остеогенному процессу, что приводит к снижению высвобождения остеокальцина и поглощению кальция из крови в новообразованную кость, тем самым снижая уровень кальция в крови. Кроме того, эстроген косвенно подавляет активность остеокластов через кальцитонин и действует непосредственно на остеобласты, способствуя формированию костей, андрогены и гормон роста способствуют росту и развитию костей, тироксин способствует процессу резорбции костей, а глюкокортикоиды надпочечников уменьшают количество остеобластов и подавляют образование коллагена, а также снижают кишечное всасывание кальция и увеличивают почечную экскрецию кальция за счет своего влияния на витамин D. Развитие играет регуляторную роль. В регуляции участвуют несколько гормонов, которые оказывают различное действие. Основными гормонами, которые тесно связаны с ростом человека, являются гормон роста, гормон щитовидной железы, гонадальный гормон, инсулин и др. Рост в основном зависит от синергического действия эндокринных желез и осуществляется при взаимной регуляции эндокринных желез и скелетной системы. Гормон роста, гормон щитовидной железы, инсулин и кортикостероиды оказывают важное влияние на рост; паратиреоидный гормон, витамин D и кальцитонин могут влиять на развитие и окостенение костей; гонадотропины и половые гормоны связаны с созреванием скелета и скоростью роста в период полового созревания. Гормон роста секретируется гипофизом и является пептидным гормоном, состоящим из 191 аминокислоты, который вырабатывает медиаторы гормона роста посредством воздействия на печень. Медиаторы гормона роста — это группа пептидов, которые непосредственно стимулируют рост костей. Гормон роста выделяется периодически, тогда как концентрация медиаторов гормона роста относительно постоянна. Гипофиз каждого человека содержит около 4-8 мг гормона роста. Плазма нормального взрослого человека содержит очень мало гормона роста, 3-5 мкг на миллилитр плазмы, но он очень полезен. Один из самых значительных физиологических эффектов — способствовать росту костей. Рост тела в высоту зависит от непрерывного роста длинных костей, таких как кости верхних конечностей и кости нижних конечностей. В эпифизарной пластинке находится много хондроцитов. Под действием и стимуляцией гормона роста хондроциты продолжают делиться, пролиферировать, выделять коллагеновый матрикс, а затем кальцифицироваться в кость. Таким образом, длинные кости продолжают расти с обоих концов, и тело становится выше. Люди, выделяющие больше гормона роста, растут быстрее, в то время как слишком большое количество гормона роста может вызвать гигантизм или акромегалию, а недостаточное количество гормона роста — карликовость. Гормон роста продолжает оказывать физиологическое действие после нескольких лет хранения в замороженных условиях. С 1958 года в зарубежных странах для лечения гипофизарной карликовости используется гормон роста, выделенный из гипофиза человека, и эффект стимулирования его роста несомненен. Общая скорость роста после лечения примерно в три раза выше, чем до лечения, а длина может достигать 1 см в месяц в течение первых двух лет лечения, после чего лечение становится менее эффективным. Чем раньше возраст начала лечения, тем лучше конечные результаты, и тем больше лет непрерывного лечения. Поскольку уровень секреции гормона роста человека имеет тенденцию повышаться в ночное время, инъекции гормона роста человека обычно наиболее эффективны, если их делать за час до сна. Однако гормон роста трудно извлечь из гипофиза человека, поэтому с непрерывным развитием технологии биогенетической инженерии в 1979 году появился синтетический гормон роста человека. Он получается из белка, синтезируемого кишечной палочкой с помощью генной инженерии, и может полностью заменить гормон роста, извлекаемый из гипофиза человека. Однако стоит отметить, что импортная продукция стоит дорого, что делает ее непомерно дорогой при нашем сегодняшнем уровне жизни. Тиреотропный гормон может действовать непосредственно на клетки костной ткани, стимулируя деятельность по ремоделированию костной ткани и ускоряя резорбцию кости и остеогенез одновременно. Воздействие на кости, хрящи и скелетные пластины заключается в стимулировании их созревания. Это проявляется появлением центров окостенения в хряще эпифиза и его окончательным срастанием с позвоночником. Клинически доказано, что у детей с гипотиреозом нарушается как оссификация хряща, так и рост зубов, а на рентгенограммах отмечается значительная задержка появления центров окостенения в длинных костях по сравнению с нормальными детьми, при этом костный возраст значительно отстает от фактического. Нарушается развитие лица и основных длинных костей тела, что приводит к инфантильному соотношению между верхней и нижней частями тела, характеризующемуся тем, что нижняя часть тела короче верхней. Это состояние покоя более выражено при гипотиреозе (кретинизме, кретинизме), причем оно тем более выражено, чем раньше началось заболевание, и наиболее тяжело проявляется при врожденных случаях. Половые гормоны, особенно андрогены, выделяются в больших количествах в период полового созревания для стимулирования внезапного роста скелета, что приводит к быстрому росту. У мужчин в период полового созревания созревают семенники, которые выделяют большое количество андрогенов; также участвуют андрогены из коры надпочечников. У женщин скачок роста в период полового созревания в основном зависит от андрогенов, выделяемых корой надпочечников, в то время как яичники также могут выделять небольшое количество андрогенов. Андрогены начинают стимулировать рост в период полового созревания, но это также гормон, который окончательно завершает процесс роста. Он вызывает заживление эпифизарной пластинки, что останавливает рост. Инсулин также играет определенную роль в росте. Принцип действия заключается в том, что инсулин оказывает стимулирующее воздействие на синтез белка. Рост нарушается у детей с диабетом, что указывает на то, что недостаток инсулина влияет на нормальный процесс роста. Однако в физиологических ситуациях гормон роста является гормоном, который играет доминирующую роль, а инсулин — вспомогательную для роста.