Диабет — распространенное заболевание, которое вызывает поражение различных тканей глаза, а ретинопатия — самое серьезное осложнение диабетической болезни глаз, которое является необратимым. Диабетическая ретинопатия связана с длительностью заболевания и степенью гликемического контроля, в то время как возраст, пол и тип диабета имеют меньшее значение. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты в западных странах у пациентов старше 50 лет. В Китае, по мере повышения уровня жизни людей и значительного увеличения продолжительности жизни, общее число больных диабетом в Китае ежегодно увеличивается как минимум на один миллион человек. Группа эпидемиологических исследований в бывшем Шанхайском медицинском университете показала, что заболеваемость диабетической ретинопатией составляла 28% для тех, у кого длительность заболевания была менее 5 лет, 36,4% для тех, у кого длительность заболевания была 6-10 лет, 58% для тех, у кого длительность заболевания была 11-15 лет и 72,8% для тех, у кого длительность заболевания была более 15 лет. Диабетическая ретинопатия не имеет ранних осознанных симптомов, но при поражении макулы наблюдаются различные степени потери зрения. Нарушается ретинальный барьер, капилляры закупориваются, образуя микроангиомы, ретинальные кровоизлияния, экссудаты, ватные пятна и макулярный цистоидный отек; из-за закупорки крупных капилляров нарушается микроциркуляция сетчатки, кровоток сильно нарушен, ткань сильно гипоксична и метаболически нарушена, сетчатка вырабатывает сосудистые факторы роста, что приводит к образованию неоваскуляризированных сосудов, которые представляют собой просто трубки, окруженные простыми эндотелиальными клетками без поддерживающей соединительной ткани. Вокруг них нет ни поддерживающей соединительной ткани, ни подкожной мембраны, ни рецепторов для определения кровотока или кровяного давления. Из-за неполного развития стенок эти сосуды хрупкие и склонны к разрывам и кровотечениям под действием многочисленных местных факторов. При пролиферативной диабетической ретинопатии неоваскуляризация может расти между внутренней пограничной мембраной и задней мембраной стекловидного тела, образуя фиброваскулярную мембрану. Из-за особой структуры неоваскуляризации ее стенка нестабильна и склонна к кровотечениям, поэтому большое количество кровоизлияний может попасть в стекловидное тело и произвести механизированный материал, что приводит к отслоению сетчатки и слепоте. Лазерная фотокоагуляционная терапия может в определенной степени облегчить или устранить возникновение и прогрессирование ишемии сетчатки и неоваскуляризации, и до сих пор является эффективным методом лечения диабетической ретинопатии с макулярной дегенерацией и неоваскуляризацией. Результаты проведенного в США исследования раннего лечения диабетической ретинопатии показали, что клинически значимый макулярный отек снижает риск умеренной потери зрения более чем на 50% после лечения макулярным лазером, при этом у небольшого процента пациентов зрение улучшилось, но у большинства пациентов целью лазерного лечения была стабилизация существующего зрения. В целом, I и II стадии диабетической ретинопатии не требуют лазерного лечения, III и IV стадии являются наилучшими периодами показаний для лечения, V и VI стадии имеют тяжелые осложнения и плохие результаты при фотокоагуляции, или рассмотрите вариант стеклянной витрэктомии плюс фотокоагуляция.