В условиях старения населения заболеваемость аневризмами брюшной аорты растет с каждым годом. В настоящее время не существует четких и эффективных препаратов для лечения аневризмы брюшной аорты и нет маркеров для прогнозирования ее разрыва. Поэтому для пациентов с небольшими аневризмами основными вариантами лечения являются контроль артериального давления и липидов; при более крупных аневризмах для предотвращения разрыва требуется хирургическое или интервенционное лечение. В недавней научной статье, опубликованной в сердечно-сосудистом журнале Circulation Research, Чжэньцзе Лю из отделения сосудистой хирургии Второй больницы Чжэцзянского медицинского университета и исследователи из Висконсинского университета совместно выявили, что TSP1, аутокринный матричный белок, секретируемый воспалительными клетками, играет важную роль в развитии и прогрессировании аневризмы брюшной аорты. В исследовании использовались образцы стенок аневризмы брюшной аорты человека и животные модели, чтобы наблюдать высокую экспрессию белка TSP1 в стенке сосуда. В последующих исследованиях на животной модели мыши с нокаутом TSP1 реже вызывали аневризмы брюшной аорты, хотя в стенке сосуда было меньше воспалительных клеток, чем у мышей дикого типа, хотя медиаторы воспаления, секретируемые стенкой сосуда, были менее изменены. Дальнейшие исследования показали, что снижение количества моноцитов и макрофагов в стенке аневризмы было связано с аутокринной секрецией TSP1 из этих воспалительных клеток, поскольку TSP1 важен для адгезивной миграции воспалительных клеток. Для углубленного изучения функции TSP1 в данном исследовании также были сконструированы С-концевой мономер, С-концевой тример и N-концевой пептидный фрагмент белка TSP1 методом генной инженерии. Было установлено, что структура TSP1 и пептидные фрагменты на разных участках по-разному влияют на адгезию и миграцию воспалительных клеток. Поскольку воспалительные клетки в стенке аневризмы играют важную роль в патогенезе аневризмы брюшной аорты, данное исследование предполагает, что TSP1 может быть мишенью для лечения аневризмы брюшной аорты. Профессор Робертс из Онкологического центра NIH написал комментарий к статье, заявив, что результаты исследования дают новые идеи для профилактики и лечения аневризмы брюшной аорты в будущем. Поскольку TSP1 также повышен в соответствующих тканях пациентов с диабетом, ожирением и гипертонией. Поэтому ингибирование экспрессии TSP1 или блокирование рецепторов TSP1, таких как CD47, может стать новым подходом к лечению этих заболеваний.