Депрессия — это группа расстройств, имеющих биологическую основу, на которую влияют генетические факторы, но на нее также оказывают влияние социальные, психологические и культурные факторы. В результате возникает единая био-психо-социальная модель, которая является результатом совместного воздействия многих факторов.
1. Генетика
Эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость депрессией среди родственников депрессивных людей в 10-30 раз выше, чем в общей популяции, и чем ближе кровное родство, тем выше заболеваемость. Молекулярно-генетические исследования показали, что частота полиморфного аллеля T102C гена A2 рецептора 5-HT2a преобладает у пациентов с депрессией. Было установлено, что депрессия в значительной степени связана с генетическими факторами человека, но не является наследственным расстройством. Принято считать, что генетические факторы могут вносить свой вклад в качество предрасположенности к развитию депрессии.
2. биохимические факторы
(1) Аномальный метаболизм моноаминовых нейротрансмиттеров: биогенные амины норэпинефрин (NE) и 5-гидрокситриптамин (5-HT) являются двумя нейротрансмиттерами, которые тесно связаны с патофизиологией депрессии. Многочисленные исследования показали, что депрессия может быть вызвана гипофункцией только NE-системы или гипофункцией только 5-HT-системы, при этом дофамин (DA) играет не менее важную роль в депрессии. В последнее время пептидный нейротрансмиттер ингибитор роста DD (SS) стал новой горячей точкой в изучении патогенеза депрессии.
(2) Измененная функция рецепторов
(3) Нейроэндокринные расстройства.
(1) Нарушения в оси HPA: включая гиперкортизолемию с измененными циркадными секреторными ритмами; дерегуляцию дексаметазона примерно у половины пациентов с депрессией; увеличение объема надпочечников; усиленную секрецию глюкокортикоидов, вызванную адренокортикотропным гормоном (АКТГ); высокий уровень адреналин-рилизинг гормона в спинномозговой жидкости; вялый ответ секреции АКТГ на экзогенный CRH. В целом, чем тяжелее депрессия и чем старше человек, тем более выражены отклонения в оси HPA.
(ii) Нарушения оси HPT: у пациентов с депрессией может наблюдаться потеря или уплощение циркадного ритма секреции тиреоидных гормонов.
(iii) Аномальная секреция гормона роста: В нормальных условиях существует циркадный ритм секреции гормона роста (ГР), который достигает пика во время сна с медленным движением глаз, но у пациентов с депрессией этот пик ослабевает.
3. социокультурные и психосоциальные факторы
Социокультурные факторы относятся к роли социальной системы, экономического статуса, социальных условий жизни, культурной среды и медицинского равенства в развитии болезни. Стрессовые жизненные события, такие события могут вызвать длительные изменения у пациента, приводящие к физиологической активности мозга, такие длительные изменения могут изменить функциональное состояние некоторых систем нейротрансмиттеров, а также внутриклеточных систем мессенджеров, также может произойти потеря нейронов и уменьшение синаптосом и другие структурные изменения в организации.
4. факторы личности,
Исследование личности показало, что пациенты часто имеют дефекты личности,
Пациенты часто имеют такие дефекты личности, как депрессия, замкнутость, зависимость, низкая самооценка, отсутствие жизнерадостности, робость, задумчивость и пессимизм. Их личностные недостатки часто приводят к когнитивным искажениям и усвоению негативных мыслей,
Это приводит к депрессивным настроениям.
5. изменения в биологических ритмах
Депрессия часто связана с нарушениями сна и циркадными изменениями настроения, что позволяет предположить, что нарушения синхронизации циркадных ритмов могут стать причиной возникновения депрессии.
6. сон и электрофизиология мозга
Существующие исследования показали, что средняя амплитуда главных компонентов соматосенсорного вызванного ответа на любой стимул фиксированной интенсивности выше при большом депрессивном расстройстве, значительно отличаясь от невротической депрессии, шизофрении и нормальных людей. Кроме того, у пациентов с депрессией значительно ниже функция восстановления вызванных потенциалов, которая повышается до нормального диапазона после выздоровления от болезни. Также было продемонстрировано, что снижение амплитуды зрительных вызванных потенциалов в обоих полушариях при депрессии значительно отрицательно коррелирует с оценками по клинической шкале. В настоящее время многие ученые изучают анализ потенциалов, связанных с когнитивными функциями, в частности P300 и N400, но ценных отчетов пока нет.
(ii) достижения в области антидепрессивных препаратов
За последние 20 лет исследования лекарств от депрессии были инновационными [19]. В прошлом единственными двумя основными классами антидепрессантов были ингибиторы моноаминоксидазы (МАОИ) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). В связи с развитием психотропных препаратов появились новые атипичные антидепрессанты, отличающиеся по химической структуре и фармакологическому действию от классического класса трициклических, такие как селективные ингибиторы обратного захвата 5-HT (SSRI), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (NRI) и 5-HT
ингибиторы обратного захвата норадреналина (SNRI) и т.д. Эти препараты предлагают новые и более широкие возможности для лечения депрессии.