Билиарные осложнения после трансплантации печени являются одним из наиболее распространенных осложнений трансплантации печени и в настоящее время представляют собой одну из основных проблем, влияющих на клинические исходы после трансплантации печени. Заболеваемость ими высока, и, поскольку билиарные осложнения определяются по различным критериям, в литературе сообщается, что их частота составляет от 10% до 30%. К ним относятся билиарная фистула (анастомоз, желчный проток), билиарный сладж или образование желчных камней, дисфункция сфинктера Одди, билиарные стриктуры (анастомоз, неанастомоз), наиболее сложными для клинического лечения являются билиарные стриктуры и билиарный сладж или образование желчных камней. В зависимости от места возникновения, причины и лечения билиарные стриктуры делятся на анастомотические и неанастомотические. В связи с нехваткой трупных органов и расширением показаний к трансплантации печени конфликт между спросом и предложением становится все более острым. Однако с момента внедрения трансплантации живой печени билиарные осложнения стали «ахиллесовой пятой» этой процедуры. Профилактика и лечение билиарного стеноза после трансплантации печени имеет большое значение для улучшения выживаемости и долгосрочного прогноза после трансплантации печени в Китае. Билиарные стриктуры при трансплантации трупной печени классифицируются на анастомотические стриктуры и неанастомотические стриктуры в зависимости от расположения и причины. Анастомотические стриктуры в большинстве случаев возникают в результате хирургических методов наложения анастомоза, таких как ишемия, рубцовая контрактура или утечка желчи,
С ростом осведомленности о посттрансплантационных билиарных осложнениях и совершенствованием техники анастомозирования технически индуцированные анастомотические стриктуры уменьшаются, в то время как неанастомотические билиарные стриктуры являются основной причиной посттрансплантационных билиарных стриктур,
Он известен как «ахиллесова пята» репродукции. Неанастомотические билиарные стриктуры классифицируются в зависимости от их этиологии: холодовая консервация/реперфузионная травма (холодовая ишемическая травма, реперфузионная травма, билиарная токсичность), интраоперационная термическая ишемическая травма, иммунная травма (хроническое отторжение, ABO несовместимая трансплантация, первичный билиарный склероз), цитомегаловирусная инфекция и возраст донора. эмболический ХАТ), 2. НАН, вторичные по отношению к микроангиопатии (травма сохранения, длительная холодовая ишемия и длительная тепловая ишемия, донорская сердечная смерть, длительное введение донору вазопрессоров), и 3. НАН иммунологического происхождения (хроническое отторжение, несовместимость групп крови ABO, аутоиммунный гепатит и первичный склерозирующий холангит). НАН обычно множественные, с протяженными поражениями, расположенными во внутрипеченочном желчном протоке и/или в донорском желчном протоке вблизи анастомоза. Зарегистрированная заболеваемость варьируется от 1% до 19%. В отличие от них, анастомотические стриктуры располагаются в месте анастомоза и имеют меньшую длину. Заболеваемость колеблется между 4% и 9%. Внутрипеченочный желчный проток структурно отличается от внепеченочного желчного протока тем, что имеет гладкомышечный слой вблизи porta hepatis, но его внутренний слой покрыт эндотелиальными клетками желчного протока, которые могут повреждаться и прорастать, вызывая воспаление и фиброз, что приводит к стенозу. Различные повреждения непосредственно повреждают эндотелий желчных протоков через свои собственные механизмы, что в конечном итоге приводит к развитию неанастомотического стеноза желчных протоков. Факторы риска НАН включают HAT, хроническое отторжение, несовместимость по группе крови ABO, первичный склерозирующий холангит как основное патологическое изменение, приводящее к рецидивирующему или ишемическому стенозу, донорство с сердечной смертью, длительное введение донору вазопрессорных препаратов, пожилые доноры, травма при консервации, холодовая ишемия и длительная тепловая ишемия. Хотя стеноз может возникнуть в любое время после операции, среднее время до презентации составляет 5-8 месяцев после трансплантации печени, а подавляющее большинство случаев происходит в течение 1 года после операции, последние исследования показывают, что частота его возникновения увеличивается со временем после трансплантации. nAS возникает в среднем на 3,3-5,9 месяцев раньше, чем AS. buis et al. также сообщили, что nas вызван ишемией в течение 1 года после трансплантации, а 1 годом позже обычно связано с иммунными факторами. Поскольку в нашей стране в большинстве случаев используется трупная донорская печень, имеет место длительный период тепловой ишемии и особые условия иссечения донора с поспешной перфузией и васкуляризацией желчных путей, что усугубляет билиарные осложнения, мы провели многомерный анализ факторов, влияющих на билиарные стриктуры после трансплантации печени, путем проспективного исследования большого количества случаев в нашем центре. Основными факторами, связанными со стриктурой желчевыводящих путей в наших существующих условиях эксцизии доноров, оказались продолжительность блокады воротной вены и цитомегаловирусная инфекция, независимо от того, была ли установлена Т-образная трубка, использовалась ли жидкость для сохранения UW или жидкость для сохранения HTK. 3. Профилактика и контроль Исторически сложилось так, что решением проблемы билиарной стриктуры после трансплантации печени был хирургический печеночно-кишечный анастомоз Roux-en-Y. Однако в последнее время, благодаря развитию интервенционных и эндоскопических методик, транскутанное синусоидальное вмешательство и эндоскопическое лечение также является одним из вариантов лечения билиарных стриктур. Хотя процент успеха чрескожного лечения находится в диапазоне 40-85%, оно все еще используется как лечение второй линии, поскольку является инвазивным, сопровождается кровотечением, утечкой желчи и значительной смертностью. Хирургия используется только для лечения пациентов, которые не смогли пройти интервенционное и эндоскопическое лечение, и является последней линией обороны в альтернативных вариантах лечения. Традиционный подход к интервенционному, эндоскопическому лечению заключается в определении отверстия стриктуры под проводником, баллонной дилатации стриктуры с последующей установкой пластикового стента. Затем каждые 3 месяца его заменяют более толстым пластиковым стентом, чтобы предотвратить окклюзию, холангит или образование камней. Двойные или множественные стенты позволяют добиться более плотного расширения и лучших результатов по сравнению с одиночными стентами. Лечение обычно завершается в течение 1 года, и обычно требуется время для замены 3-4 стентов. Процент успешного лечения стриктур билиарных анастомозов находится в диапазоне 70-100%. При правильном лечении анастомотических стриктур нет разницы в выживаемости пациентов и трансплантатов по сравнению с таковыми у пациентов без анастомотических стриктур. Лечение неанастомотических стенозов является сложной задачей, и трудно решить, какое лечение лучше рекомендовать. Неанастомотические стенозы, вызванные ранней эмболией печеночной артерии, требуют срочной реваскуляризации или повторной трансплантации. Неанастомотические стенозы, вызванные прогрессирующей эмболией печеночной артерии, можно лечить эндоскопически. При наличии множественных стенозов требуются дополнительные эндоскопические процедуры, включая баллонную дилатацию, стентирование и более длительное время лечения. Успех интервенционного, эндоскопического лечения зависит от тяжести стеноза, количества стенозов и места их расположения. Эндоскопическое лечение неанастомотических стенозов несколько менее эффективно, с зарегистрированной частотой успеха 50-75%. Последствиями неправильного лечения стриктур являются рецидивирующий билиарный холангит и билиарный цирроз или атрофия соответствующей доли печени. В конечном итоге, почти 50% пациентов с неанастомотическими стриктурами могут потребовать повторной трансплантации. Показатели смертности, о которых сообщается в литературе, особенно разнообразны. Основываясь на нашем опыте лечения билиарных стриктур после трансплантации печени, мы классифицируем их на анастомотические стриктуры и неанастомотические стриктуры, в зависимости от места возникновения и лечения. Неанастомотические стриктуры подразделяются на три типа: тип I: стриктуры, расположенные внутри печени; тип II: стриктуры, расположенные вне печени; и тип III: стриктуры, расположенные внутри и вне печени. Профилактика билиарного стеноза после трансплантации печени важнее, чем лечение. CMV-инфекция распространена до и после трансплантации печени, и эффективное лечение позволяет снизить частоту CMV-инфекции; комбинированные методы резекции донорской печени и почки эффективно улучшают перфузию, защищают артерию варианта и снижают риск искусственного повреждения или потери печеночной артерии, все это может эффективно снизить частоту билиарного стеноза после трансплантации печени. Лечение билиарного стеноза после трансплантации печени должно быть индивидуальным в зависимости от степени заболевания, чтобы избежать медикаментозного повреждения или обострения болезни. Для различных степеней заболевания предлагается соответствующая поддерживающая билиарная терапия, установка билиарных стентов, наружное дренирование билиарной системы, холедохоскопическая литотрипсия, билиарная дилатация и многоэтапное, многоуровневое лечение с повторной трансплантацией печени. Профилактика и лечение стеноза билиарного анастомоза после трансплантации печени: анастомотический стеноз в основном связан с техникой анастомоза, конкретные меры профилактики и лечения заключаются в том, чтобы сохранить донорский желчный проток как можно меньше, не делать слишком большой диссекции вокруг желчного протока, защитить трофобластические сосуды желчного протока, анастомоз должен быть без натяжения, а расстояние между иглами не должно быть слишком плотным и тугим, и использовать T
Т-образная трубка. При отсутствии клинических симптомов возможно симптоматическое лечение желчевыводящих путей; при наличии желтухи, лихорадки и зуда возможно интервенционное лечение; через T
Протоковый синусоид, гастродуоденальная холангиопанкреатография (ERCP), магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) или чрескожная печеночная пункционная холангиография (PTC) для поддержки дилатации, которая требует повторного лечения из-за легкого рецидива; если вышеуказанное лечение неэффективно, возможна резекция анастомоза и повторный анастомоз или желчно-кишечный анастомоз Roux-en-Y. Профилактика и лечение неанастомотических билиарных стриктур после трансплантации печени: для II типа и некоторых случаев I типа для облегчения стриктуры можно использовать нехирургические методы лечения, включая транс-Т
Нехирургическое лечение включает транс-тубулярную синусоидальную поддержку, холедохоскопическую экстракцию слепка, ЭРХПГ, имплантацию билиарного стента и наружный дренаж с поддержкой ПТК. Если возможно, предпочтительнее лечение транс-тубулярного синуса, а затем ЭРХПГ.
Нехирургическое лечение может легко осложниться инфекцией, поэтому антиинфекционное лечение особенно важно. Консервативное лечение диффузных билиарных стриктур III типа часто бывает безуспешным, но холангиоскопия может быть использована для визуализации степени разрушения желчных протоков и, в сочетании с визуализацией через Т-образную трубку, может подтвердить диагноз как можно раньше, а повторная трансплантация может быть выполнена с хорошими результатами при хорошем общем состоянии.