Сердечная недостаточность Градация сердечной функции Градация сердечной функции Нью-Йоркской ассоциации сердца 1. Градация Киллипа используется для оценки функционального состояния сердца у пациентов с острым инфарктом миокарда. Степень I: отсутствие саккад легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины Степень II: саккады легочной грудины. III степень: легкое с большим застоем Т笥l/2 легочного поля (отек легких). Степень IV: шок. 2. Градация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) Данный инструмент применяется для градации сердечной функции у пациентов с простой левосторонней сердечной недостаточностью и систолической сердечной недостаточностью. Класс I: У пациента имеется заболевание сердца, но физическая активность не ограничена. Общая физическая активность не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Класс II: Пациент страдает заболеванием сердца в такой степени, что физическая активность ограничена в легкой степени. Симптомы в покое отсутствуют, общая физическая активность вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. Класс III: пациент страдает заболеванием сердца в такой степени, что физическая активность существенно ограничена. Симптомы в покое отсутствуют, но физическая активность ниже нормы вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. Степень IV: У пациента имеется заболевание сердца и симптомы сердечной недостаточности или стенокардии в состоянии покоя, при этом дискомфорт усиливается при любой физической активности. Основные причины и способствующие факторы (a) Основные причины сердечной недостаточности Ишемическая болезнь сердца стала основной причиной сердечной недостаточности у пациентов в возрасте до 75 лет в Европе, аналогично ситуации в Китае. Недавнее исследование в Шанхае показало, что 65,8% случаев сердечной недостаточности в этом регионе были вызваны ишемической болезнью сердца. Гипертония также является важным причинным фактором сердечной недостаточности у пожилых. В соответствии с патофизиологическими отклонениями, основные причины сердечной недостаточности можно классифицировать следующим образом: 1. ослабление сократительной способности миокарда Миокардит, кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца. 2. повышенная постнагрузка Гипертония, стеноз аорты, легочная гипертензия и стеноз легочной артерии 3. повышенная преднагрузка Митральный стеноз, трикуспидальный стеноз, митральная регургитация, аортальная регургитация, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и заболевания с повышенным метаболическим спросом (гипертиреоз, артериовенозная фистула и т.д.). (ii) Причины сердечной недостаточности 1. Неправильное лечение В основном, неправильная дозировка дигиталиса (пере- или недодозировка) и комбинированное применение препаратов, которые подавляют сократительную способность миокарда (изоптин, бета-блокаторы) или вызывают задержку воды и натрия (нестероидные противовоспалительные препараты в высоких дозах). 2. Инфекции Респираторные инфекции и инфекционный эндокардит являются более важными провоцирующими факторами. 3. аритмии Особенно мерцательная аритмия и другие быстрые аритмии с быстрой частотой желудочков. 4. эмболия легочной артерии. 5. чрезмерное физическое или умственное напряжение. 6. комбинированные заболевания с повышенным метаболическим спросом, такие как гипертиреоз и артериовенозные фистулы. Инфекция, аритмия и неадекватное лечение являются наиболее важными провоцирующими факторами сердечной недостаточности. Виды сердечной недостаточности 1. левосторонняя сердечная недостаточность, правосторонняя сердечная недостаточность и полная сердечная недостаточность. 2. острая сердечная недостаточность и хроническая сердечная недостаточность. 3. систолическая сердечная недостаточность и диастолическая сердечная недостаточность. 4. гипердинамическая циркуляторная сердечная недостаточность. Патофизиология 1. Компенсация сердечной недостаточности После того, как нарушение функции сердца приводит к сердечной недостаточности, возникает ряд компенсаторных реакций: (1) локализованных в сердце: расширение камер сердца, гипертрофия сердечной мышцы и увеличение частоты сердечных сокращений. (2) Системные: активируются несколько нейроэндокринных систем, наиболее важными из которых являются: симпатическая нервная система и ренин-ангиотензиновая система, а также высвобождение антидиуретических факторов. Механизм Фран-Старлинга, ремоделирование желудочков и нейрогуморальная активация играют важную роль в компенсаторном процессе сердечной функции. 2. ремоделирование желудочков Первичное повреждение миокарда и перегрузка сердца увеличивают напряжение стенок желудочков, что приводит к реактивной гипертрофии и дилатации желудочков, при этом изменяются как клетки миокарда, так и состав внеклеточного матрикса — коллагеновой сети, что и является процессом ремоделирования желудочков. Когда гипертрофия миокарда недостаточна для преодоления напряжения стенок, прогрессирующее увеличение левого желудочка с гипофункцией переходит в терминальную стадию необратимого повреждения миокарда. Клинические проявления: 1. Проявления низкого сердечного выброса ① усталость, слабость и вялость; ② снижение толерантности к работе; ③ повышенная ноктурия и олигурия; ④ беспокойство, головная боль и бессонница. 2. Недостаточность левого сердца (1) Симптомы: в основном клинические проявления легочного стаза: 1) Одышка: проявляется в виде одышки при нагрузке, ночной пароксизмальной одышки и телеангиэктатического дыхания, в тяжелых случаях может возникнуть острый отек легких. Одышка при нагрузке может быть первым симптомом, и по мере усугубления левожелудочковой недостаточности интенсивность нагрузки, вызывающей одышку, снижается. Механизм ее возникновения заключается в увеличении сердечного объема крови вследствие физической нагрузки, повышении давления в левом предсердии и увеличении легочного стаза. Сидячее дыхание — состояние, при котором затрудненное дыхание возникает в положении лежа и облегчается при поднятии головы или в положении сидя. Это неспецифический симптом, и любое заболевание, снижающее жизненную емкость легких, может вызвать это состояние. В отличие от телескопического дыхания, ночное пароксизмальное диспноэ возникает во время ночного сна, когда пациент внезапно просыпается с сильным беспокойством и ощущением удушья и должен быстро сесть, обычно с хрипами, отсюда и название кардиогенный отек легких. Острый отек легких является наиболее серьезным клиническим проявлением острой левосторонней сердечной недостаточности (см. Острая левосторонняя сердечная недостаточность). (2) Прочие: кашель и кровохарканье. (2) Признаки: оба легких, особенно основание двух легких, часто можно почувствовать как влажную стернальную боль, сотканную P-том 锟누锟晌偶胺味龅诙囊艨航S3奔馬律 и увеличенное сердце и другие признаки ранее существовавшего заболевания сердца. 3, недостаточность правого сердца (1) симптомы: из-за хронического стойкого застоя и отека органов, у пациента может быть потеря аппетита, тошнота, рвота, растяжение живота, боль в животе и мочеиспускание, повышенная ноктурия и т.д. (2) Признаки: яремное венозное наполнение или гнев; положительный признак печеночного венозного рефлюкса (этот признак помогает отличить сердечную недостаточность от других причин гепатомегалии); гепатомегалия с тенезмами; маятникообразные симметричные отеки; плевральный и асцит, причем асцит чаще возникает на поздних стадиях заболевания, в основном связанный с кардиогенным циррозом; галопирующий ритм правого сердца; цианоз. 4. Общая сердечная недостаточность Клинические проявления левосторонней и правосторонней сердечной недостаточности сосуществуют, но проявления легочного стаза, такие как пароксизмальная диспноэ в ночное время, наоборот, менее выражены, чем при простой левосторонней сердечной недостаточности. 5. Осложнения (1) Сердечные аритмии. (2) Электролитные нарушения: чаще всего гипокалиемия. (3) Застой в печени и, в тяжелых случаях, кардиогенный цирроз. (4) Тромбоэмболия: может привести к тромбоэмболии легочной артерии. Диагностика и дифференциальная диагностика 1. Диагностика Поскольку для диагностики сердечной недостаточности не существует достоверно определенных показателей функции сердца/желудочков, кровотока, давления, диаметра или объема камер, диагноз сердечной недостаточности является клиническим суждением, основанным на истории болезни, физикальном обследовании и некоторых вспомогательных данных. Для постановки диагноза должны быть выполнены следующие условия: (i) наличие симптомов сердечной недостаточности (при физической нагрузке или в покое); (ii) признаки сердечной недостаточности (в покое); и (iii) хороший клинический ответ на лечение сердечной недостаточности. Первое и второе необходимы для постановки диагноза, третье — только для информации. Поиск объективных доказательств сердечной недостаточности важен для диагностики сердечной недостаточности. Эхокардиография является простым, безопасным и неинвазивным тестом и должна использоваться регулярно. Уровень натрийуретического пептида плазмы (например, ANP) имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность, и у нелеченых пациентов, если его уровень в норме, диагноз сердечной недостаточности можно исключить. Электрокардиография, рентгенография грудной клетки, тесты с физической нагрузкой и инвазивные гемодинамические тесты могут предоставить диагностическую информацию. Дифференциальный диагноз Одышку, вызванную левосторонней сердечной недостаточностью, следует дифференцировать от одышки, вызванной легочным заболеванием. Кардиогенную астму иногда трудно отличить от бронхиальной астмы, но если у пациента выделяется розовая пенистая мокрота, диагноз — кардиогенная астма. Отеки и асцит, вызванные правосторонней сердечной недостаточностью, следует дифференцировать от почечных отеков, заболеваний перикарда, таких как констриктивный перикардит, цирроз печени и эндокринные заболевания. Лечение (iii) Лечение Целями лечения сердечной недостаточности являются: (i) профилактика: предотвращение прогрессирующего обострения сердечной недостаточности или предотвращение перехода сердечной недостаточности в сердечную недостаточность; (ii) улучшение или поддержание качества жизни пациента; (iii) увеличение продолжительности жизни пациента и улучшение показателей выживаемости. Принципы лечения заключаются в устранении причины заболевания (причинного фактора, лежащего в основе заболевания) и улучшении состояния сердечной недостаточности. Конкретное лечение заключается в следующем: 1. Общее лечение (1) Устранение причины: лечение основного заболевания сердца, например, контроль гипертонии, увеличение кровоснабжения ишемизированного миокарда и исправление аномалий в структуре клапанов; внимание также должно быть уделено устранению причинных факторов сердечной недостаточности, причем инфекция, быстрая аритмия и неправильное лечение являются наиболее распространенными причинными факторами, которые должны быть выявлены и вылечены. (2) Диета: соответствующее потребление калорий для предотвращения ожирения; контроль потребления воды и натрия, для пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью 24-часовое потребление жидкости должно быть менее 1000-1500 мл. (3) Отдых: избегать физических перегрузок и умственной стимуляции, но не следует надолго приковывать себя к постели и выполнять умеренную деятельность. (1) Применение диуретиков: диуретики по-прежнему являются основным средством лечения сердечной недостаточности, которые могут облегчить «застойные» симптомы сердечной недостаточности с точным и быстрым эффектом. Мочегонный эффект этих препаратов самый сильный, даже при низкой скорости гломерулярной фильтрации также наблюдается очевидный мочегонный эффект. Эффект этих препаратов наиболее сильный, даже при низкой скорости гломерулярной фильтрации. 2) Диуретики, действующие на дистальные канальцы: репрезентативные препараты включают гидрохлоротиазид, 25 мг/доза, 1-3 раза в день. Эти препараты имеют длительное действие, но диуретический эффект не такой сильный, как у таблетированных диуретиков, и зависит от скорости гломерулярной фильтрации. 3) Диуретики, действующие на собирательный проток: основные препараты — спиронолактон, 20-40 мг/доза, 3-4 раза в день, и аминоптерин, 50-100 мг/доза, 1-3 раза в день. Эти препараты относительно слабые, но обладают калийсохраняющим эффектом (ингибирование обмена H+-K+) или оказывают прямое противодействующее влияние на альдостерон, и часто используются в комбинации с другими диуретиками. Продолжительный обильный диурез может привести к тяжелым электролитным нарушениям и дисбалансу кислотно-основного состояния. Чрезмерный диурез также может привести к гиповолемии, гипотензии, недостаточности кровообращения и азотемии. В клинической практике следует обратить внимание на рациональное использование диуретиков: (1) периодическое применение калийвыводящих диуретиков для восстановления электролитного баланса организма; калийзащитные диуретики имеют более медленное начало действия и более слабый эффект, поэтому их следует применять постоянно; (2) когда калийвыводящие диуретики работают с калийзащитными диуретиками, дополнительные соли калия обычно не нужны; калийзащитные диуретики не следует применять в сочетании с солями калия; (3) диуретики следует выбирать в зависимости от тяжести заболевания; (4) диуретики следует применять при почечной недостаточности. (5) корректировать дозу в зависимости от реакции на лечение; (6) обращать внимание на водные и электролитные нарушения, особенно на гипокалиемию, гипомагниемию и гипонатриемию; (7) обращать внимание на лекарственные взаимодействия; (8) тиазиды оказывают неблагоприятное воздействие на липидный обмен и обмен глюкозы, а также могут вызвать гиперурикемию. (2) Вазодилататоры: использование вазодилататоров в лечении хронической сердечной недостаточности стало важной вехой в терапии: применение фентоламина, нитропруссида натрия, а затем нитроглицерина в 1970-х годах оказало заметное положительное влияние на улучшение гемодинамики. В частности, использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) для лечения хронической сердечной недостаточности в середине и конце 1980-х годов стало крупным терапевтическим достижением, внесшим положительный вклад в снижение числа госпитализаций, улучшение качества жизни и продление выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью. 1) Нитропруссид натрия одновременно расширяет артерии и вены и снижает пред- и постнагрузку желудочков. В основном он используется у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью, характеризующейся снижением сердечного выброса, повышением давления наполнения левого желудочка и увеличением сопротивления кровообращения. Он вводится внутривенно в начальной дозе 0,3ug/(kg?min) и затем медленно увеличивается в зависимости от реакции артериального давления, при этом максимальная доза не должна превышать 10ug/(kg?min). Наиболее распространенным побочным эффектом является гипотензия. Большие дозы, особенно если они сопровождаются почечной недостаточностью, могут легко привести к отравлению тиоцианатом или цианидом. 2) Нитраты: в основном расширяют вены и мелкие легочные артерии. Пероральные препараты включают нитроглицерин 0,5 мг с дозой; изосорбида динитрат 20 мг, 2 раза в день; изосорбида мононитрат 20 мг, 2 раза в день, этот препарат обладает высокой биодоступностью и длительным действием. Однако следует позаботиться о том, чтобы поддерживать «период без нитратов» в течение хотя бы нескольких часов ночью, чтобы потенциально избежать резистентности к нитратам. Добавьте 10 мг нитроглицерина к 250 мл 5% раствора глюкозы и капельно вводите с начальной скоростью 10 мг/мин, постепенно увеличивая скорость на 5-10 мг/мин, обращая внимание на рефлекторную тахикардию и гипотонию. 3) Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ACEI): основная функция — подавление выработки ангиотензина II в кровообращении и местных тканях, а также эффект расширения мелких артерий и вен. Он облегчает симптомы, улучшает гемодинамические изменения и функцию левого желудочка, обращает вспять гипертрофию левого желудочка и улучшает переносимость физических нагрузок. Что еще более важно, его эффект по снижению заболеваемости и смертности превосходит эффект только вазодилататоров, и его следует использовать в первую очередь, но не у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, двусторонним стенозом почечных артерий и гипотонией. Наиболее важным побочным эффектом является гипотензия, особенно при приеме первой дозы, поэтому необходимо следить за артериальным давлением, функцией почек и уровнем калия. Во избежание гиперкалиемии его не следует сочетать с солями калия или калийпротекторными диуретиками. Кашель является наиболее распространенным побочным эффектом этих препаратов. Обычно используются следующие препараты: каптоприл, начальная доза 6 или 25 мг, максимальная доза 50 мг, 3 раза в день; эналаприл, начальная доза 2 или 5 мг, максимальная доза 10-20 мг, 2 раза в день; монтелукаст, начальная доза 5-10 мг, максимальная доза 40 мг, один раз в день. (3) Дигиталис используется уже более 200 лет, но до сих пор является основным препаратом для лечения сердечной недостаточности. 1) Часто используемые препараты дигиталиса и дозы: таблетки дигоксина 0, 25мг/сут, после примерно 5 периодов полувыведения (5-7 дней) для достижения устойчивых терапевтических концентраций в крови. Трихозантин С (Сидилан) инъекция 0,2~0,4мг/сут, может быть повторена несколько раз в зависимости от состояния, всего 1,0~1,6мг за 24 часа под седацией; Токсический трихозантин К инъекция 0,25~0,5мг/сут под седацией. 2) Показания: Пациенты с умеренной и тяжелой систолической сердечной недостаточностью, особенно эффективен у пациентов с фибрилляцией предсердий с быстрой частотой желудочков. 3) Условия, при которых не следует применять: ① синдром предвозбуждения в сочетании с фибрилляцией предсердий; ② атриовентрикулярная блокада второй или высокой степени; ③ патологический синдром синусового узла, особенно у пожилых людей; ④ простая диастолическая сердечная недостаточность, такая как гипертрофическая кардиомиопатия; ⑤ простой тяжелый митральный стеноз с синусовым ритмом без правосторонней сердечной недостаточности; ⑥ острый инфаркт миокарда, особенно в течение первых 24 часов, если не сочетается с фибрилляцией предсердий или (и) увеличением камер сердца. 4) Факторы, влияющие на дозу: пожилые люди, ишемия и гипоксия миокарда или острая патология (например, острый инфаркт миокарда, легочное сердце, острый диффузный миокардит), тяжелая сердечная недостаточность, гипокалиемия или (и) гипомагниемия, сниженная функция почек более чувствительны к препаратам дигиталиса и должны быть снижены в дозе. 5) Взаимодействие с другими препаратами: Многие препараты, такие как хинидин, пропафенон, верапамил, амиодарон и т.д., при совместном применении с дигоксином могут увеличить сывороточную концентрацию последнего на 70%-100%, рекомендуется уменьшить дозу дигоксина в два раза. Эффект дигоксина может быть ослаблен кислоторегулирующими средствами, используемыми при лечении язвенной болезни, поэтому их следует принимать отдельно. 6) Токсические реакции на дигиталис: клинические проявления включают: (1) желудочно-кишечные реакции, такие как потеря аппетита, тошнота, рвота и т.д.; (2) неврологические проявления, такие как головная боль, депрессия, слабость, помутнение зрения, желтый или зеленый цвет глаз и т.д.; (3) кардиотоксичность, в основном проявляющаяся в виде различных видов аритмий, желудочкового дуплексного ритма, триплексного ритма, функционального ритма бегства и непароксизмальной функциональной тахикардии, составляющих около 2/3 от общего числа, и атриовентрикулярной проводимости. Может также возникнуть атриовентрикулярная блокада. 7) Лечение токсичности дигиталиса включает немедленное прекращение приема дигиталиса, фенитоин натрия или лидокаин при тахиаритмиях и внутривенное капельное введение калия при эктопических тахиаритмиях с гипокалиемией, но противопоказано в случаях атриовентрикулярной блокады. (4) Другие положительные инотропные препараты: нежелудочные препараты для пациентов с сердечной недостаточностью в конечной стадии, обычно используются только в течение короткого периода времени в условиях трансплантации сердца или острого ухудшения сердечной недостаточности. 1) Добутамин: производное дофамина с сильным селективным действием на βl-рецепторы, повышающим сократимость миокарда, доступное только во внутривенных препаратах, которые могут вызывать значительные краткосрочные кинетические эффекты. Обычно используемая доза составляет 2,5-7,5ug/(кг, мин) внутривенно капельно. Каждый курс лечения обычно не превышает 1 недели. Этот препарат может усиливать желудочковую аритмию и повышать смертность. 2) Милринон: ингибитор фосфодиэстеразы. Вводится следующим образом: 50ug/kg внутривенно, затем 0,25-0,5ug/(kg, min) внутривенно. Из-за потенциальной возможности увеличения внезапной сердечной смерти его не следует использовать длительно для лечения сердечной недостаточности. (3) Кальциевые сенсибилизаторы: например, левосимендан, который может снизить смертность через 3 дня — 6 месяцев после острого инфаркта миокарда и имеет лучший профиль безопасности, чем добутамин. (5) Бета-блокаторы: хотя они не являются препаратами первой линии лечения сердечной недостаточности, их следует использовать в дополнение к стандартной терапии (сердечные стимуляторы, диуретики и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) у пациентов со стабильной легкой, умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью, как ишемической, так и неишемической. Бета-блокаторы не имеют классовых эффектов, и в настоящее время существуют четкие доказательства доказательной медицины. Три основных бета-блокатора, рассматриваемых для лечения сердечной недостаточности, — это бисопролол, карведилол и метопролол. Механизмы действия этих препаратов при сердечной недостаточности следующие: снижение симпатического тонуса сердца, удлинение диастолы и урегуляция бета-адренергических рецепторов. Карведилол также обладает сосудорасширяющими и антиоксидантными свойствами. Лечение следует начинать с небольших доз и медленно увеличивать их до достижения целевой дозы, насколько это возможно. Основными побочными эффектами являются угнетение миокарда, ухудшение сердечной недостаточности, индукция астмы и периферическая вазоконстрикция. (6) Антиаритмические: в основном для комбинированной фибрилляции предсердий, непароксизмальной или пароксизмальной желудочковой тахикардии. Антиаритмических препаратов класса I (например, кардиоплегии) следует избегать из-за их значительного аритмогенного действия, а также неблагоприятных гемодинамических эффектов. Антиаритмические препараты III класса, такие как амиодарон, относительно безопасны и эффективны. (7) Антикоагуляционная терапия: Аспирин и гепарин могут использоваться в зависимости от основного заболевания и клинической картины, но влияние длительного применения этих препаратов на сердечную недостаточность все еще требует дальнейшего наблюдения. 3. аппаратное и хирургическое лечение (1) Реваскуляризация: нет данных контролируемых исследований, подтверждающих, что лечение с помощью реваскуляризации (интервенционной терапии или хирургии) может улучшить симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью. (2) Кардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД): при сердечной недостаточности в сочетании с брадикардией приоритетной должна быть последовательная предсердная электрокардиостимуляция; ИКД могут быть имплантированы пациентам с сердечной недостаточностью с рецидивирующими эпизодами желудочковой тахикардии/фибрилляции желудочков, когда медикаментозное лечение не помогло. (3) Ультрафильтрация крови: используется для краткосрочного лечения пациентов с отеком легких и/или трудноизлечимой застойной сердечной недостаточностью для снижения преднагрузки или чтобы выиграть время для трансплантации сердца. . (4) Трансплантация сердца: Трансплантация сердца значительно увеличивает продолжительность жизни, повышает способность к физической нагрузке и улучшает качество жизни у пациентов с сердечной недостаточностью в конечной стадии. В настоящее время 5-летняя выживаемость при пересадке сердца может достигать 70-80%. 4. Методы лечения, которые еще находятся в стадии исследования: антагонисты ангиотензина II, антагонисты эндотелина, ингибиторы нейтральной эндогенной пептидазы (ANP/BNP), антагонисты прессорных сил, кардиомиопластика, искусственные сердца, устройства для помощи желудочкам, метаболическая терапия, трансплантация стволовых клеток миокарда и новые положительные инотропные препараты (например, DPI210-106) — все они эффективны в лечении сердечной недостаточности. Было показано, что лечение сердечной недостаточности является эффективным, но оно все еще находится на стадии клинических исследований и не дает результатов. Определение и ответ на неразрешимую сердечную недостаточность Неразрешимая сердечная недостаточность, также известная как рефрактерная сердечная недостаточность, — это состояние, при котором симптомы тяжелой сердечной недостаточности не улучшаются, несмотря на лечение с помощью АПФ и/или других вазодилататоров, а также диуретиков и системы дигиталиса. Первый шаг в лечении неустранимой сердечной недостаточности — попытаться найти возможные причины неустранимой сердечной недостаточности и попытаться их устранить. К возможным причинам развития неустранимой сердечной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, анемия, гипертиреоз, электролитные нарушения, передозировка дигиталиса, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, сопутствующие инфекции, употребление большого количества алкоголя, а также наличие сопутствующих препаратов с задержкой натрия (например, кортикостероиды) и/или отрицательным инотропным эффектом (например, антагонисты кальция, некоторые антиаритмические препараты). В дополнение к причинной терапии следует адаптировать терапию против сердечной недостаточности и усилить комбинацию диуретиков, вазодилататоров и положительных инотропных препаратов. При необходимости для лечения трудноизлечимых отеков может быть использована ультрафильтрация крови. Острая сердечная недостаточность Запуск упражнения на разрушение Этиология острой сердечной недостаточности (a) Этиология острой сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность — это синдром неадекватной перфузии тканей и органов и острой гематомы вследствие быстрого снижения сердечного выброса, вызванного острым сердечным событием. Распространенными причинами являются: 1. острая ишемия или инфаркт миокарда. 2. острый инфаркт миокарда в сочетании с острой митральной регургитацией вследствие разрыва папиллярной мышцы, перфорации межжелудочковой перегородки, разрыва свободной стенки сердца и тампонады сердца. 3. острая перфорация клапана (митрального или аортального). 4, Плохо контролируемая тяжелая гипертония. 5, Миокардит. 6, Стойкая сердечная аритмия. 7, Острая тромбоэмболия легочной артерии. Клинические проявления Наиболее распространенным клиническим проявлением является острый отек легких, который характеризуется: (1) внезапным появлением сильной одышки и беспокойства, с ощущением близкой смерти; (2) кашлем с розовой пенистой мокротой; (3) учащенным дыханием, обильным потоотделением, холодной, бледной и цианотичной кожей; (4) сухими солнечными очками с гипер-Р2 и S3 в обоих легких. Реанимация при острой левосторонней сердечной недостаточности 1. Пациента укладывают в сидячее положение с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. для уменьшения венозного рефлюкса. 2. Ингаляция кислорода с высоким потоком (10-20 мл/мин ингаляция чистого кислорода), в баллончик для смачивания положить спирт или силиконовый пеногаситель. 3. Морфин 3-5 мг внутривенно по-прежнему является чрезвычайно эффективным средством лечения острого отека легких; однако он противопоказан пациентам с внутричерепным кровоизлиянием, делирием и хронической легочной недостаточностью. Уменьшите дозировку для пожилых и немощных людей. 4.Фуросемид (тахифилаксия) 20-40 мг, вводимый спокойно и выталкиваемый в течение 2 минут, также является основным методом лечения. 5.Применение вазодилататоров, можно использовать нитропруссид натрия или нитроглицерин внутривенно капельно, нитропруссид натрия начальное количество 20-40ug/мин, каждые 5мин, увеличение 5u/мин. поддержание количества 300ug/мин; нитроглицерин начальное количество 5-10ug/мин, каждые 3мин увеличение 5ug/мин, поддержание количества 50-100ug/мин, до облегчения отека легких или артериального давления. При наличии гипотензии следует сочетать с добутамином. 6. маохуаджин пропил 0,4 мг, внутривенно, при фибрилляции предсердий с учащенным ритмом желудочков или известном увеличении сердца с систолической недостаточностью левого желудочка, противопоказан при тяжелом митральном стенозе с синусовым ритмом. 7. аминофиллин 0,25 г, разведенный в воде с глюкозой и медленно введенный внутривенно, особенно эффективен для снятия бронхоспазма, а также обладает положительным инотропным действием, периферическим вазодилатационным и диуретическим эффектами. 8. Перевязка конечностей в ротации для снижения преднагрузки.