Рак легких — это злокачественная опухоль, которая в последние 50 лет серьезно угрожает жизни человека, а его заболеваемость и смертность занимают одно из первых мест среди злокачественных опухолей, в основном потому, что его невозможно обнаружить на ранней стадии. Данные показывают, что 5-летняя выживаемость при раке легких (NSCLC) I стадии составляет 60%-70%, II стадии — 40%-50%, а IIIA стадии — только около 25%.1 Ранняя стадия рака легких При визуализации на КТ высокого разрешения преобладают изолированные узелки (SPN) и изменения типа «земляного стекла» (GGO). Раннее обнаружение изолированных узелков в легких и определение доброкачественности или злокачественности узелков может дать пациентам на ранних стадиях шанс на излечение. Благодаря широкому использованию в последнее десятилетие тонкослойных компьютерных томограмм высокого разрешения. Выявление изолированных внутрилегочных узелков постепенно увеличивается, а внутрилегочные узелки (SPN) могут быть излечимой ранней стадией рака легких. Поэтому подчеркивается ценность выявления изолированных узелков в легком и определения доброкачественности узелка. ААГ и ранний рак легкого Заболеваемость 2ААГ составляет 2,8% в популяции, 6,6% в группе пожилых людей и чаще у пациентов с аденокарциномой легкого — от 10% до 23,2%. 2004 г. ААГ была впервые классифицирована ВОЗ как возможное поражение-предшественник аденокарциномы легкого. В нашем случае послеоперационная патология узла <10 мм выявила как аденокарциному легкого, так и ААГ в изолированном узле легкого. ААГ считается поражением-предшественником периферической аденокарциномы легкого. Сообщалось, что ААГ с мутациями EGFR с большей вероятностью перерастают в инвазивную аденокарциному.2 Мутации EGFR и KRAS играют важную роль в развитии аденокарциномы легких, и некоторые ААГ содержат мутации EGFR или KRAS. Хотя для понимания патологии аденокарциномы легких важно знать точную частоту встречаемости EGFR и KRAS, этот вопрос до сих пор оставался довольно спорным, мутации EGFR часто встречаются в аденокарциноме легких, и мутации сильно связаны с чувствительностью к ингибиторам EGFR-комплексазы. С другой стороны, аденокарциномы легких также имеют мутации в гене KRAS. Аденокарциномы легких с мутациями KRAS, в отличие от мутаций EGFR, обычно демонстрируют характеристики ткани муцинозной аденокарциномы, а мутации KRAS чаще встречаются у пациентов, устойчивых к ингибиторам комплекса EGFR. курильщиков и бывших курильщиков, соответственно. Таким образом, аденокарциномы с EGFR и KRAS-мутациями считаются двумя типами аденокарциномы легких.3 Сакума сообщил3 , что в 88% чистых неслизистых аденокарцином и 75% инвазивных аденокарцином, сопровождающихся неслизистым БАК, развились мутации EGFR. Эти явления позволяют предположить, что устойчивая сигнализация EGFR вследствие активации мутаций EGFR необходима для развития и поддержания аденокарциномы легких. Разумно предположить, что мутации EGFR в ААГ способствуют развитию аденокарциномы. Другими словами, ААГ без мутаций EGFR, скорее всего, не перерастет в аденокарциному. Эта идея согласуется с клиническими наблюдениями. Однако мы не наблюдали различий в гистологии, размере опухоли и плоидности между ААГ с мутациями EGFR и без них. Необходимы более глубокие исследования для определения различий между ААГ с мутациями EGFR и без них. Изолированные узелки с внешним видом "земляного стекла" (GGO) Распространенность технологии КТ в клинической практике и развитие раннего сканирования рака легких с помощью КТ увеличили шансы на обнаружение микроскопических или "земляных" узелков. Стекловидные узелки могут быть обнаружены при злокачественных заболеваниях, таких как бронхоальвеолярная карцинома, аденокарцинома и их ранние поражения, такие как атипичная аденоматозная гиперплазия. Наличие стекловидного узелка со временем может убедительно указывать на ранние стадии злокачественного заболевания, особенно если поражение увеличивается или если имеется твердая масса, увеличивающаяся в размерах. Стойкие стеклообразные узелки также могут сохранять стабильную форму. Стекловидные узелки определяются как мутные помутнения, которые не затеняют нижележащие бронхиальные и легочные сосудистые структуры на компьютерных томограммах высокого разрешения. Стекловидный узел может быть вызван частичным заполнением воздухом, утолщением пространства вследствие воспаления, отека, фиброза, распространения опухоли или утолщением пространства вследствие частичного заполнения воздухом, и поражения, которые на КТ выглядят как стекловидные узелки, могут иметь более высокий риск развития злокачественного заболевания, чем твердые образования. Nakata4 и др. отметили, что результаты их исследования, касающиеся длительно существующих узелков молотого стекла, были обусловлены опухолями, которые при патологическом анализе оказались бронхоальвеолярной карциномой (53,5%), смесью альвеолярной карциномы и аденокарциномы (25,6%) и атипичной аденоматозной гиперплазией (20,9%). Henschke 5 и др. сообщили аналогичные результаты, основываясь на своих данных по раннему раку легких. 44 (19%) из 233 случаев сопровождались поражением стекловидного тела, а 15 (34%) из 44 были злокачественными. Злокачественные случаи, обнаруженные в стекловидных узелках, соответствовали 63% и 18% случаев с солидным компонентом и без него, соответственно. 33-60% ГГО были злокачественными от 11 до 20 мм в диаметре. ＞ Процент злокачественности для >20 мм составляет 64-82% 6. Обнаружение изолированных узелков в легком стало обычным явлением в клинической практике, и иногда трудно определить доброкачественность или злокачественность легочных узелков, особенно для узелков диаметром около 10 мм. Необходимо бдительное наблюдение и последующие действия.