Зоб — это зоб, который можно визуализировать или пальпировать, он может быть генерализованным (диффузным или узловым) или очагово увеличенным. Зоб — распространенное клиническое явление, но его распространенность и тип значительно варьируют в различных популяциях. Соответствующее клиническое ведение включает обсуждение с пациентом диагноза типа зоба, планирование лечения и последующего наблюдения. Углубленное обсуждение патогенеза формирования зоба и факторов окружающей среды важно для программ профилактики сопутствующих заболеваний. Распространенные типы зоба: Эндемический зоб встречается более чем у 5-10% детей школьного возраста, в зависимости от географического положения. Он обычно связан с тяжелым дефицитом йода и возникает по физиологическому механизму снижения подавления щитовидной железы йодом (йодная саморегуляция) и повышенной стимуляции щитовидной железы TSH (снижение секреции тиреоидных гормонов и снижение регуляции обратной связи TSH из-за недостатка субстрата — йода). Этот тип зоба вызван дезадаптацией к дефициту йода и вначале является компенсаторным увеличением, чтобы приспособиться к дефициту йода. Однако впоследствии этот процесс становится неконтролируемым, что позволяет развиваться гетерогенному зобу у некоторых людей. Патогенез этого неконтролируемого процесса пока не ясен, и исследования показывают, что он может быть идентичен возникновению многоузлового зоба, распространенного в богатых йодом районах. Помимо эндемического зоба, в клинической практике встречается множество неэндемических зобов. Существуют различные типы неэндемического зоба, патогенез может перекрываться, и у одного и того же пациента может наблюдаться несколько типов зоба, поэтому в диагностике необходима осторожность. Наиболее частой причиной изолированного поражения щитовидной железы является неопластический зоб, который обычно проявляется как доброкачественный моноклональный процесс, злокачественные опухоли встречаются редко. Изолированные доброкачественные опухоли щитовидной железы обладают способностью автономно синтезировать и выделять тиреоидные гормоны, и большинство из них имеют соматические мутации. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы также могут привести к зобу. Большинство пациентов с болезнью Грейвса имеют диффузный зоб, предположительно из-за аутоантител к рецептору TSH, которые стимулируют рецептор TSH и вызывают пролиферацию клеток щитовидной железы. Также было установлено, что чем больше размер щитовидной железы, тем хуже реакция на лекарства у пациентов с гипертиреоидной болезнью Грейвса. Напротив, около 15% пациентов с аутоиммунным гипотиреозом имеют зоб. У этих пациентов фолликулярные клетки щитовидной железы в большей или меньшей степени стимулируются TSH, и их реакция на стимуляцию сходна с таковой при болезни Грейвса. Таким образом, функциональный дефект при аутоиммунном гипотиреозе связан с уменьшением количества функциональных клеток щитовидной железы, а не с функциональным дефектом отдельных клеток. Третий тип зоба — многоузловой зоб. Чаще всего он встречается у женщин, пожилых людей и лиц с генетической предрасположенностью. Патогенез этого типа зоба более сложен, и процесс его развития труднее понять.