Синдром Кокетта (далее — синдром С) — это нарушение венозного возврата к нижним конечностям, вызванное, прежде всего, сдавлением подвздошных вен и/или внутрипросветных спаечных структур. Этот синдром признан уже почти столетие.
С 1980 года, когда Kistner на основании своего опыта выделил первичную недостаточность клапанов глубоких вен нижних конечностей как новое заболевание, наряду с простым варикозным расширением большой и малой подкожных вен и последствиями тромбоза глубоких вен, это составило новую концепцию хронических заболеваний вен нижних конечностей, что способствовало развитию венозной хирургии. Однако знак С и его важная роль в патогенезе трех вышеупомянутых заболеваний не получили широкого внимания. Поэтому предлагается вновь познакомиться с этой темой, надеясь, что она внесет вклад в углубленное изучение венозной патологии нижних конечностей.
Простой процесс распознавания знака С
Еще в 1908 году МакМуррич увидел такое же отклонение при вскрытии. Хотя связь с тромбозом глубоких вен была упомянута, она не была признана клиническим синдромом. Только в 1965 году Cockett и Thomas сообщили о двух пациентах с первым синдромом сдавления подвздошных вен и обсудили его механизм и клиническую картину. По мере увеличения числа анатомических исследований и клинических отчетов стало ясно, что помимо наиболее компрессионной левой общей подвздошной вены существуют и другие виды компрессии и патологии таза, которые также могут вызывать С-синдром. Поэтому появились названия синдром Мэя-Тернера, синдром сдавления подвздошной полой вены, синдром сдавления вен таза, а также синдром врожденного и приобретенного сдавления подвздошных вен. Однако синдром сдавления подвздошных вен по-прежнему используется в основном. Многие ученые считают уместным собирательное название «синдром Кокетта».
В Китае с 1982 года проводятся последовательные анатомические исследования компрессии левой подвздошной вены и внутрипросветных спаечных структур, а также обзоры литературы, флебографические диагнозы и клинический опыт лечения. Эта информация внесет вклад в понимание и изучение синдрома С.
II. Этиология
(i) Анатомические факторы.
Правая общая подвздошная вена почти прямая, тогда как левая общая подвздошная вена проходит поперечно от левой стороны таза под плоским косым углом и соединяется с нижней полой веной в плоскости пятого поясничного позвонка. Брюшная аорта спускается от левого передне-теменного края поясничных позвонков, соответствуя плоскости нижней границы четвертого поясничного позвонка, разделяющей левую и правую общие подвздошные артерии, которая в свою очередь пересекает переднюю часть левой общей подвздошной вены по направлению к нижней правой части таза. Таким образом, левая общая подвздошная вена сдавливается спереди сильно пульсирующей правой общей подвздошной артерией, а сзади — передне-вогнутыми поясничными позвонками, что и является основной причиной уязвимости левой общей подвздошной вены к компрессионной травме. Кроме того, левая общая подвздошная артерия может сдавливать нижний конец нижней полой вены и правую общую подвздошную вену, а внутренняя подвздошная артерия может сдавливать общую и наружную подвздошные вены, но только в редких случаях.
(ii) Интракавернозные спаечные структуры подвздошных вен.
Существует два объяснения причины возникновения венозных спаечных структур.
Paturet предполагает, что подвздошные вены происходят из каудальных межподвздошных анастомозирующих ветвей правой и левой главных вен, и что анастомозирующие ветви обычно исчезают после завершения развития. McMurrich и др. не обнаружили воспалительных изменений, в то время как Erich и др. наблюдали эмбриональные компоненты, такие как гладкомышечные клетки. Fu et al. увидели, что у 100% доношенных плодов были центральные спайки, которые постепенно уменьшались после рождения. Такой тип адгезионной структуры должен быть результатом аномального эмбрионального развития.
2. Приобретенные внутрипросветные спайки встречаются в левой подвздошной вене и увеличиваются с возрастом. Как и вневенозные спайки и утолщение стенки вены, они являются результатом постнатальной компрессионной манипуляции правой подвздошной артерии. Fu Jiajue et al. не обнаружили таких структур ни в одном из 40 случаев, в 127 случаях по Erich et al. и в 120 аутопсиях по Zhang Weilong et al. частота адгезивных структур составила 33% и 27,5% у взрослых и 4,7% и 0,25% у детей, причем в структурах по May et al. не было обнаружено гладкомышечной ткани, только рубцовые фиброзные компоненты. Вышеизложенная информация дает основание для предположения о преимущественно приобретенном генезисе других адгезивных структур за пределами центральной шпоры.
(iii) Таз
Неоднократно сообщалось о других причинах, связанных с профессиональными заболеваниями органов малого таза. Примерами являются лимфосаркома, метастатическая карцинома, муцинозная кистозная опухоль, липодистрофия, а также травматическая гематома, абсцесс большой мышцы psoas из-за дивертикула сигмовидной кишки, задержка мочи в мочевом пузыре и гладкомышечная опухоль подвздошных вен. Существуют некоторые рубцы, образовавшиеся после операций на органах малого таза и воспаления, которые также способны вызвать С-образный знак.
III. Патофизиологические особенности и эволюция
Гемодинамические изменения в венах нижних конечностей, вызванные сужением или обструкцией просвета под влиянием факторов внутри и вне подвздошных вен, лежат в основе патофизиологии и эволюционного процесса знака C.
(i) Образование коллатеральных сосудов
Наличие большого количества коллатеральных вен в тазу играет важную роль в замедлении гемодинамических изменений при признаке С. Если принять обструкцию левой общей подвздошной вены за латеральную, она может проходить через внутреннюю подвздошную вену -> переднее крестцовое венозное сплетение и венозное сплетение женских органов -> контралатеральную внутреннюю подвздошную вену; поясничную восходящую вену -> среднюю, переднюю и наружную крестцовые вены -> вентральные грудные и нечетные вены; тазовые вены -> позвоночную венозную систему. Ветви проксимальных глубоких и поверхностных вен нижних конечностей также выполняют функцию некоторого коллатерального кровообращения. Коллатеральное кровообращение относительно хорошо компенсируется; например, объединенный диаметр левой подвздошной, поясничной восходящей и средней крестцовой вен может быть увеличен в среднем на 3 мм или менее.C признаковые венозные гемодинамические изменения в нижней конечности не проявляются или имеют лишь слабовыраженную клиническую картину, когда коллатеральное кровообращение может компенсироваться или испытывает меньшую нагрузку.
(ii) Эволюция
Степень гемодинамических изменений определяется степенью обструкции подвздошной вены и возникающим нарушением возврата венозной крови. Эволюция такова: повышение венозного давления в тазу и нижних конечностях -> расширение вен -> неполное закрытие клапанов -> поверхностное и сперматическое варикозное расширение вен. У женщин сильное расширение тазовых вен приводит к так называемому «варикозному расширению вен околоплодных вод».
Тяжелые поражения внутренних и наружных подвздошных вен часто приводят к значительному стенозу или обструкции. Это анатомический фактор развития тромбоза илеофеморальной вены при признаке С.
IV. Клиническая картина
Специфических клинических проявлений признака С не существует, и его трудно отличить от первичной недостаточности закрытия клапанов глубоких вен и варикозного расширения вен нижних конечностей только по физическим признакам и общему осмотру. В сочетании с недостаточной осведомленностью можно предположить, что процент ошибочных диагнозов должен быть высоким. Согласно статистике, частота признаков С с варикозным расширением вен нижних конечностей достигает 66,7-82,0%, при этом 16,4% и 35,7% подвергаются стриппингу вен. В этом случае также наблюдаются клинические проявления, характерные для других венозных заболеваний нижних конечностей, такие как отеки, стазисный дерматит и язвы. Без венографии трудно поставить клинический диагноз С.
Клинические проявления С классифицируются учеными как бессимптомные, отечные, тромбоз илеофеморальной вены и варикоцеле. Бессимптомная форма не имеет клинического значения. Тромбоз илеофеморальной вены тесно связан с признаками С, но не является необходимым следствием признаков С, и в 14 случаях, описанных Bao Wen и др., тромбоза не было. Варикоцеле не встречается изолированно, а чаще всего присутствует в сочетании с другими боковыми венами тела. Существует опасение, что чаще всего признак С проявляется как «лицо» неполноценного клапана глубоких вен. Заболеваемость достигает 71,4%. Это говорит о том, что приведенная выше типология не является всеобъемлющей.
Клиническая картина признака С определяется степенью нарушения венозного рефлюкса в нижних конечностях. Клинические проявления делятся на три стадии в зависимости от тяжести гемодинамических изменений.
Начальная стадия: только легкий отек пораженной конечности, особенно при длительном стоянии и сидячем образе жизни. У женщин пояснично-крестцовый выступ является физиологическим, а левая нижняя конечность может выглядеть менструально и напоминать «юношеский лимфатический отек» (Calnan и Negus). В 1993 году Слоаме и др. изучили 215 пожилых людей и обнаружили вогнутый глубокий отек нижних конечностей размером 3 мм в 34,5% из 88 случаев с левой стороны и 6,9% с правой стороны, и пришли к выводу, что отек левой нижней конечности у людей среднего и пожилого возраста, скорее всего, вызван сдавливанием сопутствующей лимфы в левой общей подвздошной вене правой общей подвздошной артерией. Поэтому важно рассмотреть возможность наличия этого признака при отсутствии других причин отека нижних конечностей.
Среднесрочный период: Постоянное повышение венозного давления с увеличением обструкции венозного возврата может привести к неполному закрытию клапанов глубоких вен. После распространения заболевания на венозные клапаны икроножных и дорожных ветвей могут развиться симптомы, схожие с симптомами первичной недостаточности глубоких венозных клапанов.
Поздняя стадия: развиваются клинические проявления тяжелой недостаточности глубоких венозных клапанов или тромбоза илеофеморальной вены. Подавляющее большинство национальных и международных сообщений о коллапсах выявляется во время лечения тромбоза. Особое внимание следует уделять пациентам с нетромботическими явлениями венозной обструкции и симптоматической венозной обструкцией. Из-за выраженного стеноза и ограниченных обструктивных поражений в подвздошных венах и лучших коллатеральных венах наблюдается сходная, но отличная от венозного тромбоза клиническая картина.
V. Специфические диагнозы
Неинвазивные методы исследования вен, такие как допплеровское ультразвуковое исследование, определение силы аллергического объема покоя и подвижности, а также динамическая веноманометрия, будут наводить на размышления, но все они не обладают достаточной специфичностью. Данные МРТ и спиральной компьютерной венографии не были представлены. В настоящее время только парацентез верхних конечностей и канюляция бедренной вены являются специфическими методами диагностики и описаны как золотой стандарт диагностики признака С. Это было изучено Юй Цзинбо и др. Их опыт показывает следующее.
(a) Для удовлетворительной визуализации подвздошной вены бедренную вену сдавливают пальцами, а другую руку поднимают на 25 градусов над пораженной конечностью и быстро фотографируют подвздошную вену, когда руку отпускают. При необходимости бедренная вена может быть канюлирована в наружную подвздошную вену для введения контраста для получения более четкого изображения. Лучше, если контраст можно вводить под высоким давлением для быстрой замены пленки или визуализации ДСА.
(b) На снимках видно расширение поперечного диаметра сдавленной вены, с трубообразным рисунком сверху и снизу; ограниченное заполнение культей, фиброзных шнуров и затенение прилежащих структур; различная степень стеноза и, если сдавлена наружная подвздошная вена, затенение инкрустации. Такие изображения, как венозная окклюзия или смещение в результате компрессии.
(iii) Как было описано ранее, существуют различные степени выраженности тазовых коллатеральных вен. Адгезивные структуры в подвздошных венах являются одной из основных причин знака «С», их морфология варьируется, и для этого не хватает отчетов по визуализации. Измерение давления в венах проксимальнее и дистальнее стенотической поверхности во время ангиографии с канюляцией бедренной вены является диагностическим, если разница давления составляет 0,20 Кпа (2 см H2O).
Индифферентность признака С и отсутствие специфической клинической картины, а также тот факт, что он в основном выявляется в контексте трех основных венозных состояний нижних конечностей, особенно при диагностике и лечении тромбоза подвздошно-бедренной вены, делают лечение очень трудным. В настоящее время общие методы лечения можно лишь кратко описать в зависимости от характеристик поражения и времени постановки диагноза.
(i) Нехирургическое лечение, как и при других распространенных венозных заболеваниях нижних конечностей, показано пациентам с ранней стадией лимфатического отека или венозного отека, пациентам без показаний к операции и пациентам со средней и поздней стадией, которым не проводится операция. Обычно используются эластичные медицинские чулки и соответствующие упражнения для конечностей для пациентов на ранних стадиях заболевания. Применение доксиума, эскуренфорте, бдазалпируэ или альвенора было показано для улучшения венозной проницаемости и уменьшения отека конечностей. Соответствующее симптоматическое лечение может быть использовано для пациентов с прогрессирующим заболеванием.
(ii) Хирургическое лечение является основным методом лечения болезни С, которая представляет собой механическое обструктивное заболевание вен, поэтому использование внутри- и вневенозной хирургии для улучшения кровотока является основным методом лечения болезни С. Были применены следующие методы.
1, имплантация венозного стента (стента) подходит для пациентов с венозным стенозом, простая операция и в основном хорошие результаты. Стеноз выявляется, затем расширяется с помощью баллона (PTA), после чего имплантируется выбранный стент. У пациентов с вторичным тромбозом стент имплантируется после тромболизиса или/и хирургической тромбэктомии.
2. Дислокация подвздошной артерии В 1964 году Calnon et al. вывихнули подвздошную вену из разорванной подвздошной артерии, а затем наложили ее повторно. Хотя подвздошная вена освобождается от сдавливания, методика сложна.
3, операция по высвобождению подвздошной вены и декомпрессии подкладки просто высвобождает подвздошную вену, не устраняя причину ее сдавливания, и результат процедуры не может быть гарантирован.
4. Флебопластика — это использование аутологичной венозной заплаты для расширения просвета узкой вены. Это показано пациентам с узким просветом после гипертрофии стенки вены и пациентам с потенциальным стенозом после удаления внутрипросветных спаек.
5. Венозная диверсия показана пациентам с полной непроходимостью подвздошной вены. Один из них — подвздошно-венозное искусственное шунтирование сосудов; другой — более простое подлобковое подкожное туннелирование бедренно-подколенной или подкожной вены в вену (процедура Пальма-Дейла). Существуют также одновременные артериовенозные фистулы.
6. другие венозные реконструкции
Хирургическое лечение признака С встречается редко, за исключением 18 случаев, о которых в свое время сообщили Taheri et al., 10 случаев Bao Wen et al. и 28 случаев Zhao Jun et al. У пациентов с венозным стенозом стентирование после ПТА является методом выбора и широко используется с хорошими результатами. Выбор и результаты других многократных процедур еще не завершены.
О С-признаке и его роли в развитии венозных заболеваний нижних конечностей известно уже почти столетие, однако влияние на развитие, лечение и прогноз трех основных венозных заболеваний нижних конечностей, которые встречаются в 10 раз чаще, чем артериальные заболевания, до сих пор не получило должного внимания, что тормозит прогресс венозной хирургии. В этой связи, основываясь на данных отечественных и международных исследований, для обсуждения с заинтересованными сторонами предлагаются следующие вопросы.
(i) Патогенез признака C
Taheri et al. выявили 18 случаев (2%) признака С среди 900 случаев заболеваний вен нижних конечностей у людей среднего и пожилого возраста, но это не отражает истинной картины развития признака С, поскольку у многих пациентов не была проведена венография. Анатомические исследования могут предоставить некоторые справочные данные, например, частота перекрытия правой общей подвздошной артерии левой подвздошной веной составляет более 80%; частота компрессионных спаек в правой общей подвздошной вене — 20,5% (Таблица 1); частота интралюминальных спаечных структур — 23,8% (исключая центральный тип, Таблица 2). В частности, с клинической точки зрения, Zhao Jun et al. обнаружили 76,1% стеноза и обструкции левой общей подвздошной вены при хирургическом лечении венозного тромбоза нижних конечностей, а Dodd и Cockett пришли к выводу, что большинство тромботических пиров при остром подвздошно-бедренном тромбозе в возрасте до 30 лет связаны со сдавлением подвздошных вен. В 1999 году Dong Guoxiang и др. провели предоперационную ретроградную и левоподвздошную венографию в 73 последовательных случаях варикозного расширения вен нижних конечностей и обнаружили в 35 случаях (47,9%) сдавление левой подвздошной вены, которое было названо оккультным синдромом Кокетта и играло этиологическую роль в варикозном расширении вен нижних конечностей. В 2000 году Хошино и др. провели лечение 73 случаев тромбоза подвздошно-бедренной вены с помощью катетерного тромболизиса, тромбэктомии и системного тромболизиса и обнаружили в 14 случаях (19,2%) синдром сдавления левой подвздошной вены. Если рассуждать на этой основе, то распространенность С-синдрома довольно высока.
(ii) Роль знака «С» при заболеваниях вен нижних конечностей
Основываясь на гемодинамическом профиле и эволюции признака С и клинических данных, описанных выше, можно предположить, что значительная часть недостаточности глубоких венозных клапанов и тромбоза, вероятно, является результатом прогрессирования признака С. Исходя из этого мнения, удовлетворительная подвздошная венография должна быть доступна для пациентов с клинически диагностированной глубокой венозной клапанной недостаточностью. После хирургического извлечения или тромболизиса у пациентов с тромбозом необходимо также провести удовлетворительную венографию подвздошных вен, чтобы определить наличие стеноза или обструкции подвздошных вен. В этом случае необходимо одновременно устранить стеноз или обструкцию подвздошной вены, иначе это обязательно повлияет на исход и прогноз.
(iii) Проблемы ранней диагностики
Если диагноз признака С может быть поставлен и эффективное хирургическое лечение проведено до развития некомпетентности клапанов 3 или 4 степени, клапаны 1 или 2 степени некомпетентности также восстановят свою функцию благодаря уменьшению диаметра канала, так как не будет препятствия венозному возврату и венозное давление вернется к норме. Излечение также возможно при недостаточности 3 и 4 степени. Если диагностика и эффективное лечение могут быть проведены на ранней клинической стадии С-признака, тромбоза удастся избежать или уменьшить его проявления. Это свидетельствует о важности ранней диагностики С-признака. Ключом к ранней диагностике является повышение осведомленности о признаке «С». В случаях необъяснимой лимфатической и/или венозной жидкости в левой нижней конечности, когда общее лечение неэффективно, неинвазивное исследование вен и статическая и динамическая венозная манометрия, а также удовлетворительная подвздошная венография при необходимости, приведут к ранней диагностике и эффективному лечению признака С, избегая или уменьшая трудности позднего лечения.