Холестатическая болезнь печени — это группа клинически распространенных заболеваний, основным проявлением которых является холестаз. В последние годы был достигнут быстрый прогресс в диагностике и лечении этого заболевания. После издания в 2009 и 2013 годах Консенсуса экспертов по диагностике и лечению холестатической болезни печени за последние 2 года была накоплена дополнительная информация о диагностике и лечении холестатической болезни печени и проанализированы соответствующие сводки данных о смерти. Диагностика и лечение холестатической болезни печени зависят от множества факторов и должны быть индивидуализированы на стандартной основе для достижения наилучшего результата лечения. По мере накопления соответствующих клинических данных Экспертный комитет обновляет отдельные части Консенсуса. В 2015 году были внесены изменения в диагностику и лечение холестатической болезни печени, ключевые моменты приведены ниже: Фармакологическое лечение холестатической болезни печени Новый препарат TUDCA TUDCA представляет собой комбинированную форму таурина и урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), гидрофильной желчной кислоты естественного происхождения, содержащейся в желчи человека. Это физиологически активная форма урсодезоксихолевой кислоты, которая участвует в «энтерогепатическом цикле», всасывается и утилизируется активным транспортом в конце подвздошной кишки. Пероральный TUDCA лучше обогащен, чем UDCA, и может способствовать гидрофильному преобразованию желчного бассейна и более эффективно защищать печеночные паренхимальные клетки и клетки желчных протоков. Результаты исследования UDCA, проведенного Fengchun Zhang и др., показали, что показатели TBil, ALB, AKP, GGT, AST и ALT наиболее значительно улучшились после 3 месяцев лечения UDCA у пациентов с ПБЦ, и что эти показатели выровнялись через несколько месяцев до 1 года наблюдения. Для оценки этих показателей через 3, 6 и 12 месяцев лечения УДКА использовали критерии Парижа и Барселоны и обнаружили, что критерии Парижа и Барселоны значительно дифференцируют долгосрочный прогноз пациентов. Эти биохимические параметры через 6 месяцев лечения показали более высокие или равные положительные и отрицательные прогностические значения и более низкие отрицательные коэффициенты правдоподобия, чем через 1 год. Биохимические показатели в 6 месяцев TUDCA могут быть использованы в качестве косвенного показателя биохимических показателей в 1 год для прогнозирования долгосрочного прогноза ПБЦ, помогая определить прогноз ПБЦ на более ранней стадии и принимать более ранние решения о том, стоит ли пробовать другие методы лечения. Эффективность TUDCA в лечении ПБЦ была изучена в исследовании Setchell et al., которые давали 24 пациентам с ПБЦ 500-1500 мг TUDCA ежедневно и продемонстрировали, что уровень урсодезоксихолевой кислоты в желчи достиг 34-41%, сопровождаясь снижением гидрофобных нативных желчных кислот, что позволяет предположить, что прием TUDCA привел к большему преобразованию пула желчных кислот в Это говорит о том, что прием TUDCA привел к большему преобразованию пула желчных кислот в гидрофильные, что значительно улучшило биохимический ответ пациентов с ПБК. Затем в исследовании был дополнительно изучен метаболизм TUDCA у пациентов с ПБК с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии и подтверждено, что даже самая высокая доза TUDCA (1500 мг/день) не приводила к увеличению вредной для здоровья желчной кислоты литофановых желчных кислот. Лечение пациентов с плохим ответом на УДКА Нет единого мнения о том, как лечить пациентов с плохим биохимическим ответом на УДКА (B2), и ожидается, что будесонид и обетихолевая кислота будут вариантами лечения для пациентов с плохим ответом на УДКА. Новые разработки в лечении ПБЦ Обетихолевая кислота (ОКА) — это полусинтетический аналог основной желчной кислоты дезоксихолевой кислоты, которая избирательно активирует ядерный рецептор желчных кислот FXR. исследования показывают, что ОКА обладает хорошим антихолестатическим, противовоспалительным и антифибротическим действием. Для оценки безопасности и эффективности OCA в лечении пациентов с ПБК, не ответивших на терапию UDCA, в рандомизированном двойном слепом контролируемом клиническом исследовании Hirschfield et al[31] было показано, что OCA значительно снижает уровни AKP, GGT и ALT у пациентов с ПБК, не ответивших на терапию UDCA, по сравнению с плацебо, и что эффективными были дозы от 10 до 50 мг. Учитывая, что гематобиохимический терапевтический ответ, вызванный OCA, сохранился в 12-месячном неслепом расширенном исследовании, исследователи все еще работают над оценкой безопасности и эффективности долгосрочного применения OCA, который, как ожидается, станет новым терапевтическим средством для лечения ПБЦ.